Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Earley S, Naik JS, Walker BR.
Дата:2002 год, июль.

48-h Hypoxic exposure results in endothelium-dependent systemic vascular smooth muscle cell hyperpolarization.

  автоматический перевод
Chronic hypoxia (CH) results in reduced sensitivity to vasoconstrictors in conscious rats that persists upon restoration of normoxia. We hypothesized that this effect is due to endothelium-dependent hyperpolarization of vascular smooth muscle (VSM) cells after CH. VSM cell resting membrane potential was determined for superior mesenteric artery strips isolated from CH rats (PB = 380 Torr for 48 h) and normoxic controls. VSM cells from CH rats studied under normoxia were hyperpolarized compared with controls. Resting vessel wall intracellular Ca(2+) concentration ([Ca(2+)](i)) and pressure-induced vasoconstriction were reduced in vessels isolated from CH rats compared with controls. Vasoconstriction and increases in vessel wall [Ca(2+)](i) in response to the alpha(1)-adrenergic agonist phenylephrine (PE) were also blunted in resistance arteries from CH rats. Removal of the endothelium normalized resting membrane potential, resting vessel wall [Ca(2+)](i), pressure-induced vasoconstrictor responses, and PE-induced constrictor and Ca(2+) responses between groups. Whereas VSM cell hyperpolarization persisted in the presence of nitric oxide synthase inhibition, heme oxygenase inhibition restored VSM cell resting membrane potential in vessels from CH rats to control levels. We conclude that endothelial derived CO accounts for persistent VSM cell hyperpolarization and vasoconstrictor hyporeactivity after CH.   Хроническая гипоксия (CH) приводит к снижению чувствительности к vasoconstrictors в осознает крыс, что сохраняется после восстановления normoxia. Мы предположить, что этот эффект обусловлен эндотелий-зависимых hyperpolarization сосудистых гладких мышц (VSM) клетки после CH. VSM клеток отдыха мембранный потенциал был определен для вышестоящего mesenteric артерии полоски изолированы от CH крыс (PB = 380 Торр в течение 48 ч) и normoxic контроля. VSM клеток из CH крыс изучал под normoxia были hyperpolarized по сравнению с контролем. Отдых судна стены внутриклеточных Са (2 +) концентрация ([Са (2 +)] (я)), и давление, вызванных вазоконстрикцию были снижены в сосудах изолированных от CH крыс по сравнению с контролем. Вазоконстрикцию и увеличение судна стены [Са (2 +)] (я), в ответ на альфа (1)-агонист адренергических фенилэфрин (ПЭ), также были затуплены сопротивления артерий от CH крыс. Удаление из эндотелия нормированные мембранного потенциала покоя, отдыха судна стены [Са (2 +)] (я), давления, вызванного vasoconstrictor ответов, и PE-индуцированной constrictor и Са (2 +) ответов между группами. Если VSM клеток hyperpolarization сохраняются в присутствии окиси азота синтазы ингибирование, heme oxygenase ингибирование восстановления клеток VSM отдыха мембранного потенциала в сосудах с CH крыс для контроля уровней. Мы пришли к выводу о том, что эндотелиальные полученных CO счетов для стойких VSM клеток hyperpolarization и vasoconstrictor hyporeactivity после CH.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку