Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Huang KL, Wu CP, Kang BH, Lin YC.
Дата:2002 год, май-июнь.

Chronic hypoxia attenuates nitric oxide-dependent hemodynamic responses to acute hypoxia.

  автоматический перевод
Alterations in the nitric oxide (NO) pathway have been implicated in the pathogenesis of chronic hypoxia-induced pulmonary hypertension. Chronic hypoxia can either suppress the NO pathway, causing pulmonary hypertension, or increase NO release in order to counteract elevated pulmonary arterial pressure. We determined the effect of NO synthase inhibitor on hemodynamic responses to acute hypoxia (10% O(2)) in anesthetized rats following chronic exposure to hypobaric hypoxia (0.5 atm, air). In rats raised under normoxic conditions, acute hypoxia caused profound systemic hypotension and slight pulmonary hypertension without altering cardiac output. The total systemic vascular resistance (SVR) decreased by 41 +/- 5%, whereas the pulmonary vascular resistance (PVR) increased by 25 +/- 6% during acute hypoxia. Pretreatment with N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME; 25 mg/kg) attenuated systemic vasodilatation and enhanced pulmonary vasoconstriction. In rats with prior exposure to chronic hypobaric hypoxia, the baseline values of mean pulmonary and systemic arterial pressure were significantly higher than those in the normoxic group. Chronic hypoxia caused right ventricular hypertrophy, as evidenced by a greater weight ratio of the right ventricle to the left ventricle and the interventricular septum compared to the normoxic group (46 +/- 4 vs. 28 +/- 3%). In rats which were previously exposed to chronic hypoxia (half room air for 15 days), acute hypoxia reduced SVR by 14 +/- 6% and increased PVR by 17 +/- 4%. Pretreatment with L-NAME further inhibited the systemic vasodilatation effect of acute hypoxia, but did not enhance pulmonary vasoconstriction. Our results suggest that the release of NO counteracts pulmonary vasoconstriction but lowers systemic vasodilatation on exposure to acute hypoxia, and these responses are attenuated following adaptation to chronic hypoxia. Copyright 2002 National Science Council, ROC and S. Karger AG, Basel   Переоборудование в оксид азота (NO) путь, принимали участие в патогенезе хронической гипоксии-индуцированной легочной гипертензии. Хроническая гипоксия может подавить NO пути, что приводит к легочной гипертензии, или увеличить NO-релиз, в целях борьбы с повышенным артериальным давлением легочной. Мы определили эффект NO синтазы ингибитора по гемодинамических ответов на острые гипоксии (10% O (2)) в anesthetized крыс после хронического воздействия hypobaric гипоксии (0,5 атм, воздух). У крыс, заданным в normoxic условиях острой гипоксии в результате глубоких системных гипотензии и незначительные легочной гипертензии без изменения сердечного выброса. В общей сложности системного сосудистого сопротивления (SVR) сократилось на 41 + / - 5%, в то время как легочного сосудистого сопротивления (PVR) увеличилась на 25 + / - 6% в течение острой гипоксии. Предварительная с N (омега)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME; 25 мг / кг) аттенуированных системных vasodilatation и расширение легочной вазоконстрикции. У крыс с предварительного воздействия хронического hypobaric гипоксии, то исходные значения среднемесячной легочного и системного артериального давления были значительно выше, чем в normoxic группы. Хроническая гипоксия в результате гипертрофии желудочков права, о чем свидетельствует более весом правом желудочке с левого желудочка и interventricular септума сравнению с normoxic группе (46 + / - 4 против 28 + / - 3%). У крыс, которые ранее были подвержены хронической гипоксии (половина комнате воздух в течение 15 дней), острой гипоксии SVR сокращены на 14 + / - 6%, и возросла PVR 17 + / - 4%. Предварительная с L-NAME еще препятствует системных vasodilatation эффект острой гипоксии, но не усиливают легочной вазоконстрикции. Наши результаты показывают, что освобождение NO противодействует легочной вазоконстрикции, но снижает системные vasodilatation от воздействия острой гипоксии, и эти ответы аттенуированных после адаптации к хронической гипоксии. Copyright 2002 Национальный научный совет, РПЦ и С. Каргер AG, Basel

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку