Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Tamarat R, Silvestre JS, Durie M, Levy BI.
Дата:2002 год, июнь.

Angiotensin II angiogenic effect in vivo involves vascular endothelial growth factor- and inflammation-related pathways.

  автоматический перевод
Although accumulating lines of evidence indicate the proangiogenic role of angiotensin II (Ang II), little is known about the molecular mechanisms associated with such an effect. This study aimed to identify molecular events involved in Ang II-induced angiogenesis in the Matrigel model in mice. C57Bl/6 female mice received a subcutaneous injection of either Matrigel or Matrigel with Ang II (10(-7) M) alone, with Ang II and an AT1 receptor antagonist (candesartan, 10(-6) M), or with Ang II and AT2 receptor antagonist (PD123319, 10(-6) M). After 14 days, angiogenesis was assessed in the Matrigel-plug by histological evaluation and cellular counting. Ang II increased by 1.9-fold the number of cells within the Matrigel (p < 0.01 versus control). Immunohistological analysis revealed the presence of macrophages, endothelial and smooth muscle cells, and the development of vascular-like structure. Such an angiogenic effect was associated with an increase in vascular endothelial growth factor (VEGF) (1.5-fold, p < 0.01), endothelial nitric oxide (eNOS) (1.7-fold, p < 0.01), and cyclooxygenase-2 (1.4-fold, p < 0.05) protein levels measured by Western blotting. Conversely, Ang II treatment did not affect MMP-9 and MMP-2 activity, assessed by zymography. Blockade of AT1 receptor completely prevented the Ang II-induced angiogenesis and protein regulations, whereas that of AT2 was ineffective. Administration of VEGF neutralizing antibody (2.5 microg ip twice a week) and cyclooxygenase-2 selective inhibitor (nimesulide, 30 mg/L) also hampered Ang II proangiogenic effect. In addition, Ang II-induced cell ingrowth was impaired by treatment with nitric oxide synthase inhibitor (L-NAME, 10 mg/kg/day) and in eNOS-deficient mice. Therefore, in an in vivo model, Ang II induced angiogenesis through AT1 receptor, which involved activation of VEGF/eNOS-related pathway and of the inflammatory process.   Хотя накопительных линий доказательства свидетельствуют о proangiogenic роль ангиотензин II (Анг II), мало что известно о молекулярных механизмов, связанных с такой эффект. Это исследование с целью выявления молекулярных событий, участвующих в Анг II-индуцированной ангиогенез в Matrigel модель на мышах. C57Bl / 6 женщин мышей получила подкожные инъекции либо Matrigel или Matrigel с Анг II (10 (-7) M) только в Анг II и антагониста AT1 рецептор (candesartan, 10 (-6) M), или с Анг II AT2 и антагонист рецепторов (PD123319, 10 (-6) M). После 14 дней, ангиогенез был оценен в Matrigel-плагин к гистологическим оценки и подсчета сотовых. Анг II увеличилось на 1,9 раза количество клеток в Matrigel (р <0,01 в сравнении с контролем). Immunohistological анализ показал присутствие макрофагов, эндотелиальных и гладкомышечных клеток, а также развитие сосудистых типа структуры. Такой angiogenic эффект был связан с увеличением сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) (в 1,5 раза, р <0,01), эндотелиального оксида азота (eNOS) (1,7 раза, р <0,01), и циклооксигеназы-2 (1,4 - раза, р <0,05) белка уровнях измеряться западными блоттинга. И наоборот, Анг II лечения не влияют ММП-9 и ММП-2 активности, оценивается цимографии. Блокада из AT1 рецептор полностью парализовала Анг II-индуцированной ангиогенез и белка правил, то, что из AT2 является неэффективным. Администрация VEGF нейтрализующих антител (2,5 мкг ip два раза в неделю) и циклооксигеназы-2 селективный ингибитор (нимесулида, 30 мг / л), также препятствуют Анг II proangiogenic эффект. Кроме того, Служба II-индуцированных клеток ingrowth был мешает обращения с оксид азота ингибитора синтазы (L-NAME, 10 мг / кг / день) и в eNOS-дефицитных мышей. Таким образом, в живом модель, Анг II индуцированные ангиогенез путем AT1 рецептор, который участвует в действие VEGF / eNOS, связанных с пути и воспалительного процесса.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку