Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Holzmuller P, Sereno D, Cavaleyra M, Mangot I, Daulouede S, Vincendeau P, Lemesre JL.
Дата:2002 год, июль.

Nitric oxide-mediated proteasome-dependent oligonucleosomal DNA fragmentation in Leishmania amazonensis amastigotes.

  автоматический перевод
Resistance to leishmanial infections depends on intracellular parasite killing by activated host macrophages through the L-arginine-nitric oxide (NO) metabolic pathway. Here we investigate the cell death process induced by NO for the intracellular protozoan Leishmania amazonensis. Exposure of amastigotes to moderate concentrations of NO-donating compounds (acidified sodium nitrite NaNO(2) or nitrosylated albumin) or to endogenous NO produced by lipopolysaccharide or gamma interferon treatment of infected macrophages resulted in a dramatic time-dependent cell death. The combined use of several standard DNA status analysis techniques (including electrophoresis ladder banding patterns, YOPRO-1 staining in flow cytofluorometry, and in situ recognition of DNA strand breaks by TUNEL [terminal deoxynucleotidyltransferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling] assay) revealed a rapid and extensive fragmentation of nuclear DNA in both axenic and intracellular NO-treated amastigotes of L. amazonensis. Despite some similarities to apoptosis, the nuclease activation responsible for characteristic DNA degradation was not under the control of caspase activity as indicated by the lack of involvement of cell-permeable inhibitors of caspases and cysteine proteases. In contrast, exposure of NO-treated amastigotes with specific proteasome inhibitors, such as lactacystin or calpain inhibitor I, markedly reduced the induction of the NO-mediated apoptosis-like process. These data strongly suggest that NO-induced oligonucleosomal DNA fragmentation in Leishmania amastigotes is, at least in part, regulated by noncaspase proteases of the proteasome. The determination of biochemical pathways leading up to cell death might ultimately allow the identification of new therapeutic targets.   Сопротивление leishmanial инфекций зависит от внутриклеточных паразитов убийство активированного принимающей макрофагов через L-аргинина-оксида азота (NO) метаболические пути. Здесь мы расследовать гибель клеток процесса вызванного NO для внутриклеточных protozoan Leishmania amazonensis. Выдержка из amastigotes до умеренных концентраций NO-донора соединений (окисляется нитрита натрия NaNO (2) или nitrosylated альбумин) или эндогенного NO подготовленных lipopolysaccharide или гамма-интерферон лечение инфицированных макрофагов привело к резкому время зависит от клеточной смерти. Комбинированное использование нескольких стандартных ДНК статус методы анализа (в том числе электрофорез лестнице окраска моделей, YOPRO-1 окрашивание в cytofluorometry поток, и в точке признания ДНК разрывы пауз TUNEL [терминала deoxynucleotidyltransferase посредничестве dUTP-биотин ник конце маркировки] ДНК) показало, быстрое и широкое фрагментация ядерной ДНК в обоих axenic и внутриклеточных NO обращению amastigotes Л. amazonensis. Несмотря на некоторое сходство с апоптоза, то nuclease активации ответственность за характерные деградации ДНК не была под контролем каспазы деятельности, как указано на недостаточное участие в клетке-проницаемых каспазы ингибиторов протеаз и цистеина. В отличие от воздействия NO обращению amastigotes с конкретными proteasome ингибиторов, таких, как lactacystin или calpain ингибитор I, заметно уменьшило индукции на NO-опосредованных апоптоза-как процесс. Эти данные убедительно свидетельствуют о том, что NO-индуцированной oligonucleosomal фрагментации ДНК в Leishmania amastigotes, по крайней мере, в части, регулируется noncaspase протеаз из proteasome. Определение биохимических путей, ведущих к гибели клеток, возможно, в конечном счете, позволит идентификации новых терапевтических целей.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку