Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Csiszar A, Ungvari Z, Edwards JG, Kaminski P, Wolin MS, Koller A, Kaley G.
Дата:2002 год, июнь.

Aging-induced phenotypic changes and oxidative stress impair coronary arteriolar function.

  автоматический перевод
We aimed to elucidate the possible role of phenotypic alterations and oxidative stress in age-related endothelial dysfunction of coronary arterioles. Arterioles were isolated from the hearts of young adult (Y, 14 weeks) and aged (A, 80 weeks) male Sprague-Dawley rats. For videomicroscopy, pressure-induced tone of Y and A arterioles and their passive diameter did not differ significantly. In A, arterioles L-NAME (a NO synthase blocker)-sensitive flow-induced dilations were significantly impaired (Y: 41+/-8% versus A: 3+/-2%), which could be augmented by superoxide dismutase (SOD) or Tiron (but not L-arginine or the TXA(2) receptor antagonist SQ29,548). For lucigenin chemiluminescence, O(2)(.-) generation was significantly greater in A than Y vessels and could be inhibited with SOD and diphenyliodonium. NADH-driven O(2)(.-) generation was also greater in A vessels. Both endothelial and smooth muscle cells of A vessels produced O(2)(.-) (shown with ethidium bromide fluorescence). For Western blotting, expression of eNOS and COX-1 was decreased in A compared with Y arterioles, whereas expressions of COX-2, Cu/Zn-SOD, Mn-SOD, xanthine oxidase, and the NAD(P)H oxidase subunits p47(phox), p67(phox), Mox-1, and p22(phox) did not differ. Aged arterioles showed an increased expression of iNOS, confined to the endothelium. Decreased eNOS mRNA and increased iNOS mRNA expression in A vessels was shown by quantitative RT-PCR. In vivo formation of peroxynitrite was evidenced by Western blotting, and immunohistochemistry showing increased 3-nitrotyrosine content in A vessels. Thus, aging induces changes in the phenotype of coronary arterioles that could contribute to the development of oxidative stress, which impairs NO-mediated dilations.   Мы целью выяснения возможной роли фенотипических изменений и окислительного стресса в возрасте связанных эндотелиальной дисфункции коронарных артериол. Артериол были изолированы от сердца молодых взрослых (Y, 14 недель) и в возрасте (A, 80 недель) мужского Спраге-Давли крыс. Для videomicroscopy, давления, вызванного тон Ю и А артериол и их пассивные диаметром не отличаются существенно. В A, артериол L-NAME (а NO синтазы блокирующие) чувствительных потока, вызванных dilations были значительно нарушениями (Y: 41 + / -8% по сравнению с A: 3 + / -2%), которые могли бы быть дополнены супероксиддисмутазы ( SOD), или Тирона (но не L-аргинина или TXA (2) рецепторов антагонист SQ29, 548). Для lucigenin chemiluminescence, O (2 )(.-) поколение было значительно больше, чем в A Ю судов, и можно было бы препятствовали с SOD и diphenyliodonium. NADH инициативе O (2 )(.-) поколения была также в большей A судов. Оба эндотелиальных и гладкомышечных клеток сосудов A подготовила O (2 )(.-) (показано с ethidium бромистого флуоресценции). Для Западной блоттинга, экспрессию eNOS и COX-1, уменьшилась в сравнении с А Ю артериол, в то выражения COX-2, Cu / Zn-SOD, Mn-SOD, xanthine оксидазы, и NAD (P) Н оксидазы подразделения p47 (phox), p67 (phox), СОТ-1, и p22 (phox), не отличаются друг от друга. Пожилые люди артериол показали увеличение выражения iNOS, сводится к эндотелия. Снижение eNOS мРНК iNOS и увеличения экспрессии мРНК в А суда было продемонстрировано на количественные RT-PCR. В живом образование пероксинитрита свидетельствует Западной блоттинга и иммуногистохимия проявляют повышенный 3-nitrotyrosine содержание А в судах. Таким образом, старение вызывает изменения в фенотип коронарных артериол, которые могли бы способствовать развитию оксидативного стресса, который препятствует NO-опосредованных dilations.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку