Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Dehpour AR, Seyyedi A, Rastegar H, Namiranian K, Moezi L, Sadeghipour H, Dehghani M, Jorjani M, Roushanzamir F, Ahmadiani A.
Дата:2002 год, июнь.

The nonadrenergic noncholinergic relaxation of anococcygeus muscles of bile duct-ligated rats.

  автоматический перевод
Previous studies have shown the naloxone-induced withdrawal syndrome and the development of tolerance in the tissues of cholestatic animals. Increased neuronal nitric oxide synthase (nNOS) expression is reported to exist in morphine-tolerant animals. This, together with evidence for nitric oxide (NO) overproduction in cholestasis, suggested the possibility of an alteration of nonadrenergic noncholinergic (NANC) relaxation of anococcygeus muscles of cholestatic rats. To study this, we used three main groups of animals: unoperated, sham-operated and bile duct-ligated. Electrical field stimulation, in the presence of atropine and guanethidine, caused NANC relaxation in the anococcygeus muscle which was enhanced in bile duct-ligated animals. N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), a NOS blocker, caused a dose-dependent inhibition of the NANC relaxation. The IC(50)'s of L-NAME in 7-day (7.30+/-0.87 microM), 14-day (6.98+/-0.70 microM) and 21-day (8.25+/-1.40 microM) bile duct-ligated groups were significantly different from those of unoperated (1.69+/-0.30 microM) and sham-operated groups (1.90+/-0.27 microM). L-NAME (100 microM) completely inhibited the NANC relaxation response, suggesting that NANC relaxation in the rat anococcygeus muscle is mediated mainly via NO. The contraction response of the intact muscle to phenylephrine, an alpha(1)-adrenoceptor agonist, and the relaxation response of the phenylephrine-contracted muscle to sodium nitroprusside, an NO donor, were not different in unoperated, sham-operated and 7-day bile duct-ligated groups. These results showed that the smooth muscle component of NANC relaxation is not altered in anococcygeus muscles of bile duct-ligated rats. It can thus be concluded that the NANC relaxation in the anococcygeus of cholestatic rats is more resistant to a NOS blocker, providing evidence for increased nitrergic neurotransmission in the anococcygeus muscles of cholestatic rats.   colonic nerves.Previous исследования показали, что naloxone вызванных синдром и развитие толерантности в тканях животных холестатический. Увеличение нервных синтазы окиси азота (nNOS) выражение сообщениям, в морфин-терпимо животных. Это, наряду с данными по окиси азота (NO) перепроизводство в холестаза, предложено рассмотреть вопрос о возможности использования изменение nonadrenergic noncholinergic (NANC) anococcygeus релаксации мышц холестатический крыс. Для изучения этого мы использовали три основных групп животных: unoperated, обман-эксплуатируемых и желчных протоков-ligated. Электрическое поле стимуляции, в присутствии атропин и guanethidine, причиненный NANC отдых в anococcygeus мышцы, которые были расширены в желчных протоков-ligated животных. N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), один NOS блокирующие, вызвали в зависимости от дозы ингибирование из NANC отдыха. В ИК (50) "х L-NAME в 7 дней (7,30 + / -0,87 microM), 14 дней (6,98 + / -0,70 microM) и 21 дней (8,25 + / -1,40 microM) желчных протоков - ligated группы были значительно отличаются от unoperated (1,69 + / -0,30 microM), и обман в действие групп (1,90 + / -0,27 microM). L-NAME (100 microM) полностью препятствует NANC релаксации ответ, что свидетельствует о том, что NANC отдых в крыса anococcygeus мускул посредничали в основном через НЕТ. Сокращение ответ из цельной мышцы с фенилэфрин, альфа (1)-агонист адренорецепторов, и ослабление реакции на фенилэфрин-контракт мышц натрия нитропруссид, один NO-доноров, не отличается в unoperated, обман-эксплуатируемых и 7 дней желчных протоков-ligated групп. Эти результаты свидетельствуют о том, что гладкие мышцы компонента NANC релаксации, не изменили в anococcygeus мышцы желчных протоков-ligated крыс. Она, таким образом, могут сделать вывод, что NANC отдых в anococcygeus из холестатический крысы более устойчивы к NOS блокирующие, предоставление доказательств для увеличения nitrergic neurotransmission в anococcygeus мышц холестатический крыс.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку