Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Ciani E, Virgili M, Contestabile A.
Дата:2002 год, апрель.

Akt pathway mediates a cGMP-dependent survival role of nitric oxide in cerebellar granule neurones.

  автоматический перевод
Apoptotic death results from disrupting the balance between anti-apoptotic and pro-apoptotic cellular signals. The inter- and intracellular messenger nitric oxide is known to mediate either death or survival of neurones. In the present work, cerebellar granule cells were used as a model to assess the survival role of nitric oxide and to find novel signal transduction pathways related to this role. It is reported that sustained inhibition of nitric oxide production induces apoptosis in differentiated cerebellar granule neurones and that compounds that slowly release nitric oxide significantly revert this effect. Neuronal death was also reverted by a caspase-3-like inhibitor and by a cyclic GMP analogue, thus suggesting that nitric oxide-induced activation of guanylate cyclase is essential for the survival of these neurones. We also report that the Akt/GSK-3 kinase system is a transduction pathway related to the survival action of nitric oxide, as apoptosis caused by nitric oxide deprivation is accompanied by down-regulation of this, but not of other, kinase systems. Conversely, treatments able to rescue neurones from apoptosis also counteracted this down-regulation. Furthermore, in transfection experiments, overexpression of the Akt gene significantly decreased nitric oxide deprivation-related apoptosis. These results are the first evidence for a mechanism where endogenous nitric oxide promotes neuronal survival via Akt/GSK-3 pathway.   Апоптотических смерти в результате нарушения баланса между анти-апоптотических и про-апоптотических сигналов сотовой связи. В меж-и внутриклеточный пейджер оксида азота, как известно, посредника либо смерть или выживание neurones. В настоящей работе, мозжечка гранул клетки были использованы в качестве модели для оценки выживания роль окиси азота и найти новые пути передачи сигнала, связанные с этой ролью. Она сообщила о том, что устойчивый ингибирование оксида азота производства вызывает апоптоз в дифференцированной мозжечка гранул neurones и соединений, которые постепенно освободить оксид азота значительно вернется этот эффект. Нервных смерть была также вернулась в каспаза-3-ингибитор, как и в циклических GMP аналога, таким образом, предположить, что оксид азота, вызванных активизацией guanylate cyclase имеет важное значение для выживания этих neurones. Мы также сообщают, что Akt/GSK-3 киназы система представляет собой путь передачи, связанные с выживанием действия оксид азота, как апоптоз, вызванные оксида азота лишения сопровождается вниз-регулирование этого, но не других, киназы систем. И наоборот, лечение может спасти neurones от апоптоза также противодействовать этой вниз-регулирование. Кроме того, в трансфекции экспериментов, overexpression из Akt генов значительно сократилось оксида азота лишения, связанные с апоптоз. Эти результаты являются первыми доказательства механизм, где эндогенного оксида азота способствует выживанию нейронов через Akt/GSK-3 путь.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку