Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Verma S, Maitland A, Weisel RD, Fedak PW, Pomroy NC, Li SH, Mickle DA, Li RK, Rao V.
Дата:2002 год, июнь.

Novel cardioprotective effects of tetrahydrobiopterin after anoxia and reoxygenation: Identifying cellular targets for pharmacologic manipulation.

  автоматический перевод
OBJECTIVES: Contemporary cardioprotective strategies to prevent perioperative ischemia-reperfusion injury have focused on the l-arginine nitric oxide pathway. Tetrahydrobiopterin is an absolute cofactor required for the enzyme nitric oxide synthase and is thus a critical determinant of nitric oxide production. We hypothesized that ischemia-reperfusion results in diminished levels of tetrahydrobiopterin, which might represent a key cellular defect underlying endothelial and myocyte dysfunction after ischemia-reperfusion. To this aim, we examined the effects of tetrahydrobiopterin supplementation in (1) an in vivo experimental model of global ischemia-reperfusion and (2) an in vitro human ventricular heart cell model of simulated ischemia-reperfusion. Measures of endothelial function, oxidant production, cell survival, and cardiac function were used to assess outcome. METHODS: In study 1 Wistar rats were divided into one of 2 groups (n = 10 per group). One group received tetrahydrobiopterin (25 mg x kg(-1) x d(-1) for 7 days), and the other group served as the control group. Hearts were subjected to 30 minutes of ischemia followed by 30 minutes of reperfusion, and left ventricular developed pressure, left ventricular systolic pressure, and left ventricular end-diastolic pressure were determined by using the modified Langendorff technique. In study 2 we quantitated myocardial malondialdehyde, a marker of lipid peroxidation, in ventricular tissues from both groups of animals using butanol phase extraction and spectrophotometric analysis. In study 3 coronary vascular responses were determined in vascular segments of the left coronary artery in both groups of animals after ischemia-reperfusion. Endothelium-dependent and endothelium-independent vasodilatation to acetylcholine and sodium nitroprusside, respectively, were compared between groups. In study 4, using a human ventricular heart cell model of simulated ischemia-reperfusion, we studied the effects of tetrahydrobiopterin (20 micromol/L) on cellular injury (as assessed by means of trypan blue uptake). RESULTS: After ischemia-reperfusion, myocardial dysfunction was evidenced by a decrease in left ventricular developed pressure and an increase in left ventricular end-diastolic pressure (P =.01 compared with baseline). Hearts from tetrahydrobiopterin-treated rats exhibited protection against ischemia-reperfusion injury (left ventricular developed pressure: 74 +/- 4 vs control 42 +/- 8 mm Hg, P =.01; left ventricular end-diastolic pressure: 12 +/- 3 vs 34 +/- 7 mm Hg, P =.01). Furthermore, tetrahydrobiopterin treatment attenuated the rise in malondialdehyde levels after ischemia-reperfusion (P =.01). After reperfusion, coronary endothelial function to acetylcholine was attenuated (P =.003 vs sham-treated mice), whereas responses to sodium nitroprusside remained unchanged. Tetrahydrobiopterin-treated rats exhibited an improvement in acetylcholine-mediated vasorelaxation (P =.01 vs ischemia-reperfusion group). Cellular injury, as assessed by means of trypan blue uptake, was higher in human ventricular heart cells subjected to simulated ischemia-reperfusion; this effect was prevented with tetrahydrobiopterin treatment (P =.001). CONCLUSIONS: Supplemental tetrahydrobiopterin provides a novel cardioprotective effect on left ventricular function, endothelial-vascular reactivity, oxidative damage, and cardiomyocyte injury after ischemia-reperfusion injury and might represent an important cellular target for future operative myocardial protection strategies.   ЦЕЛИ: Современное cardioprotective стратегий по предотвращению периоперационных ишемии-реперфузии травмы были сосредоточены на л-аргинина оксид азота путь. Tetrahydrobiopterin является абсолютным cofactor необходимых для фермента синтазы окиси азота, и, таким образом, является важнейшим фактором, определяющим оксида азота производства. Мы предположить, что ишемии-реперфузии результатов в уменьшилась tetrahydrobiopterin уровней, которые могли бы представлять собой основные сотовые дефект, лежащие эндотелиальной дисфункции и myocyte после ишемии-реперфузии. С этой целью мы изучили последствия tetrahydrobiopterin добавок в (1) один в живом экспериментальной модели глобальной ишемии-реперфузии и (2) провести vitro человека желудочков сердца клеток модель искусственной ишемии-реперфузии. Меры эндотелиальной функции окислителя производства, ячейку выживания, и сердечно-сосудистые функции были использованы для оценки результатов. МЕТОДЫ: В исследование 1 Вистар крыс были разделены на одной из 2 групп (число = 10 на группу). Одна группа получила tetrahydrobiopterin (25 мг х кг (-1) xd (-1) за 7 дней), а другая группа выступает в качестве контрольной группы. Сердечки подверглись 30 минут ишемии затем 30 минут реперфузии, и левого желудочка развитых давления, левого желудочка систолического давления, и левого желудочка конечного диастолического давления определялись с помощью модифицированного Лангендорфф техники. В исследовании 2 мы quantitated миокарда малонового диальдегида, маркер перекисного окисления липидов, в желудочковой ткани из обеих групп животных с использованием butanol этапа добычи и Спектрофотометрический анализ. В исследование 3 коронарных сосудов ответов были определены в сосудистой сегменты левой коронарной артерии в обеих группах животных после ишемии-реперфузии. Эндотелий-зависимая и эндотелий-независимый vasodilatation к ацетилхолина и натрия нитропруссид, соответственно, были сопоставлены между группами. В исследовании 4, используя человеческое желудочков сердца клеток модель искусственной ишемии-реперфузии, мы изучили последствия tetrahydrobiopterin (20 micromol / L) на сотовые вреда (как оценивается посредством трипановым синим поглощения). Результат: после ишемии-реперфузии, дисфункция миокарда свидетельствует сокращение левого желудочка развитых давления и увеличением левого желудочка конечного диастолического давления (=. С 01 по сравнению с базовым). Сердечки из tetrahydrobiopterin обработанных крыс выставлены защиты от ишемии-реперфузии вреда (левого желудочка развитых давление: 74 + / - 4 против контроля 42 + / - 8 мм рт.ст., P =. 01; левого желудочка конечного диастолического давления: 12 + / -- 3 против 34 + / - 7 мм ртутного столба, P =. 01). Кроме того, tetrahydrobiopterin лечения ослабленных повышение уровня малонового диальдегида после ишемии-реперфузии (С =. 01). После реперфузии, ишемической эндотелиальной функции ацетилхолина был уменьшен (С =. 003 против фарса обращению мышей), то ответы на натрия нитропруссид остается неизменной. Tetrahydrobiopterin обработанных крыс выставлены улучшение ацетилхолина посредничестве vasorelaxation (С =. 01 против ишемии-реперфузии группы). Сотовые травмы, как оценивается посредством трипановым синим поглощения, была выше в населенных желудочков сердца клетки подвергаются искусственной ишемии-реперфузии; этот эффект был лишен с tetrahydrobiopterin лечения (С =. 001). ВЫВОДЫ: Справочная tetrahydrobiopterin представляет собой роман cardioprotective влияние на функцию левого желудочка, эндотелиальные-сосудистой реактивности, окислительные повреждения и повреждения кардиомиоцитов после ишемии-реперфузии травмы и, возможно, представляют собой важную цель для сотовых будущем оперативно миокарда стратегии защиты.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку