Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Ding L, Don~ate F, Parry GC, Guan X, Maher P, Levin EG.
Дата:2002 год, июнь.

Inhibition of cell migration and angiogenesis by the amino-terminal fragment of 24kD basic fibroblast growth factor.

  автоматический перевод
The 24-kDa form of basic fibroblast growth factor inhibits the migration of endothelial cells and mammary carcinoma cells while continuing to promote cell proliferation. This molecule consists of the 18-kDa fibroblast growth factor sequence plus an additional 55 amino acids at the amino-terminal end. Antibody neutralization studies suggested that the inhibition of migration is associated with these 55 amino acids, whereas the promotion of proliferation localizes to the 18-kDa domain. To determine whether 24kD basic fibroblast growth factor could be modified to eliminate its effect on cell proliferation but retain its inhibition of migration, portions of the carboxyl-terminal end of 24kD fibroblast growth factor were deleted, and the products were tested on MCF-7 and endothelial cells. A protein consisting of the 55 amino acids of the amino-terminal end and the first 31 amino acids of 18kD basic fibroblast growth factor (ATE+31) inhibited migration by 80% but did not promote cell growth. Arginine to alanine substitutions within the first 21 amino acids of the carboxyl-terminal end substantially reduced the efficacy of ATE+31, whereas substitutions in the remaining part of the molecule had no effect. Competition binding experiments showed that ATE+31 does not compete with 24kD basic fibroblast growth factor for binding to fibroblast growth factor receptor 1. In an in vivo matrigel plug assay, 150 nm ATE+31 peptide reduced angiogenesis by 80%. These studies demonstrate that the amino-terminal end of 24kD basic fibroblast growth factor is responsible for an activity that inhibits the migration rates of cultured cells as well as the angiogenic response in vivo.   В 24-кДа виде основных фактора роста фибробластов препятствует миграции эндотелиальных клеток и клеток рака молочной железы, продолжая способствовать пролиферации клеток. Эта молекула состоит из 18-кДа фактор роста фибробластов последовательности плюс дополнительные 55 аминокислот на амино-терминал конца. Антитела нейтрализации исследования свидетельствуют о том, что ингибирование миграции, связанные с этими 55 аминокислот, в то время как содействие распространению localizes до 18 кДа домен. Чтобы определить, является ли 24kD основным фактором роста фибробластов может быть изменен, чтобы ликвидировать ее последствия для пролиферации клеток, но при этом сохранять его ингибирование миграции, часть из карбоксильных-терминал конце 24kD фактор роста фибробластов были исключены, и продукты были протестированы на MCF-7 и эндотелиальных клеток. А белок, состоящий из 55 аминокислот, из амино-терминал направлении, и первые 31 аминокислот, из 18kD основным фактором роста фибробластов (ППЭ 31) препятствуют миграции на 80%, но не поощрять рост клеток. Аргинин к аланин замены в течение первых 21 аминокислот, из карбоксильных-терминал конец значительно снизили эффективность ППЭ +31, в то время замены в оставшейся части молекулы не имеют эффекта. Конкурс обязательного эксперименты показали, что ППЭ +31 не конкурирует с 24kD основным фактором роста фибробластов для привязки к фактор роста фибробластов рецептор 1. В живом матригелем модуль индикации, 150 нм ППЭ +31 пептид ангиогенез сокращены на 80%. Эти исследования свидетельствуют о том, что амино-терминал конце 24kD основным фактором роста фибробластов несет ответственность за деятельность, которая препятствует уровень миграции из культивируемых клеток, а также angiogenic ответ в живом организме.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку