Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Flood AJ, Willems L, Headrick JP.
Дата:2002 год, июль.

Coronary function and adenosine receptor-mediated responses in ischemic-reperfused mouse heart.

  автоматический перевод
OBJECTIVES: To assess the impact of ischemia-reperfusion (I/R) on coronary function, and the role of endogenous adenosine in modifying post-ischemic vascular function in asanguinous hearts. METHODS: Vascular function was studied in Langendorff perfused mouse hearts subjected to 20-25-min ischemia and 30-min reperfusion. RESULTS: Ischemia altered the dependence of flow on work-rate observed in normoxic hearts, and inhibited reflow by mechanisms additional to diastolic compression. Coronary responses were selectively reduced: 2-chloroadenosine and ADP dilated with pEC(50)s of 8.4+/-0.1 and 7.4+/-0.1 in non-ischemic hearts versus 7.7+/-0.1 and 7.1+/-0.1 after 20-min ischemia (P<0.05). Sensitivity was further reduced after 25-min ischemia. Responses to nitroprusside were unaltered. NO-synthase antagonism (50 microM nitro-L-arginine methylester) reduced sensitivities to 2-chloroadenosine and ADP up to 10-fold, and eliminated inhibitory effects of I/R. K(ATP) blockade with 5 microM glibenclamide impaired sensitivity pre- and post-ischemia, not eliminating the inhibitory effects of I/R. A(1) adenosine receptor antagonism with 100 nM 8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine worsened effects of ischemia on sensitivity. A(2A) adenosine receptor antagonism with 100 nM 8-(3-chlorostyryl)caffeine reduced post-ischemic flow by 50%, yet paradoxically enhanced post-ischemic contractile recovery. CONCLUSIONS: Ischemia modifies vascular control and impairs NO- versus K(ATP)-dependent coronary dilation in an asanguinous model. Endogenous adenosine protects against vascular dysfunction via A(1) receptors, and determines coronary reflow via A(2A) receptors. However, intrinsic A(2A) activation apparently worsens contractile dysfunction.   ЦЕЛИ: Чтобы оценить последствия ишемии-реперфузии (I / R) на коронарных функции, и роль эндогенного аденозина в изменении после ишемического сосудистого функции в asanguinous сердцах. МЕТОДЫ: Сосудистая функция была изучена в Лангендорфф perfused мышки сердца подвергаются до 20-25-мин ишемии и 30-я мин реперфузии. РЕЗУЛЬТАТЫ: Ischemia изменения в зависимости от потока о работе курсов наблюдается в normoxic сердца, и препятствует reflow путем дополнительных механизмов для диастолического сжатия. Ишемическая ответы были сокращены избирательно: 2-chloroadenosine и ADP расширены с pEC (50) х 8,4 + / -0,1 и 7,4 + / -0,1 в не-ишемической сердца по сравнению с 7,7 + / -0,1 и 7,1 + / -0,1 после 20 -- мин ишемии (P <0,05). Чувствительность был дополнительно сокращен после 25-мин ишемии. Ответы на нитропруссид были неизменными. NO-синтазы антагонизма (50 microM нитро-L-аргинина methylester) уменьшение чувствительности к 2-chloroadenosine и ADP до 10 раз, и ликвидировать последствия тормозящей М / R. K (СПС) блокаду с 5 microM glibenclamide нарушения чувствительности до и после ишемии, а не ликвидации последствий тормозящей М / R. A (1) рецептор аденозина антагонизма с 100 нМ 8-cyclopentyl-1 ,3-dipropylxanthine ухудшилось последствий ишемии на чувствительность. A (2A) аденозин рецептор антагонизма с 100 нМ 8-( 3-chlorostyryl) кофеин сокращен после ишемического потока на 50%, еще более парадоксально, после ишемического contractile выздоровления. ВЫВОДЫ: Ischemia изменяет сосудистый контроля и препятствует NO-против K (СПС), в зависимости от коронарной дилатации в asanguinous модели. Эндогенные аденозин защищает от сосудистой дисфункции через A (1) рецепторы, и определяет коронарной reflow через A (2A) рецепторов. Вместе с тем, внутренняя A (2A) активации-видимому, ухудшает contractile дисфункции.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку