Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Henningsson R, Salehi A, Lundquist I.
Дата:2002 год, июль.

Role of nitric oxide synthase isoforms in glucose-stimulated insulin release.

  автоматический перевод
The role of islet constitutive nitric oxide synthase (cNOS) in insulin-releasing mechanisms is controversial. By measuring enzyme activities and protein expression of NOS isoforms [i.e., cNOS and inducible NOS (iNOS)] in islets of Langerhans cells in relation to insulin secretion, we show that glucose dose-dependently stimulates islet activities of both cNOS and iNOS, that cNOS-derived nitric oxide (NO) strongly inhibits glucose-stimulated insulin release, and that short-term hyperglycemia in mice induces islet iNOS activity. Moreover, addition of NO gas or an NO donor inhibited glucose-stimulated insulin release, and different NOS inhibitors effected a potentiation. These effects were evident also in K+-depolarized islets in the presence of the ATP-sensitive K+ channel opener diazoxide. Furthermore, our results emphasize the necessity of measuring islet NOS activity when using NOS inhibitors, because certain concentrations of certain NOS inhibitors might unexpectedly stimulate islet NO production. This is shown by the observation that 0.5 mmol/l of the NOS inhibitor N(G)-monomethyl-L-arginine (L-NMMA) stimulated cNOS activity in parallel with an inhibition of the first phase of glucose-stimulated insulin release in perifused rats islets, whereas 5.0 mmol/l of L-NMMA markedly suppressed cNOS activity concomitant with a great potentiation of the insulin secretory response. The data strongly suggest, but do not definitely prove, that glucose indeed has the ability to stimulate both cNOS and iNOS in the islets and that NO might serve as a negative feedback inhibitor of glucose-stimulated insulin release. The results also suggest that hyperglycemia-evoked islet NOS activity might be one of multiple factors involved in the impairment of glucose-stimulated insulin release in type II diabetes mellitus.   Роль островка учредительных синтазы окиси азота (cNOS) в инсулин-освобождение механизмов является спорным. По измерения ферментов и белков выражения изоформ NOS [т.е. cNOS и индукторов NOS (iNOS)] в островков в Лангерханс клеток по отношению к секреции инсулина, мы показываем, что глюкозы, доза-зависимо островка стимулирует деятельность обеих cNOS и iNOS, что cNOS - на основе оксида азота (NO) решительно препятствует глюкоза-инсулин стимулирует освобождении, и о том, что краткосрочные гипергликемия вызывает у мышей островка iNOS деятельности. Кроме того, добавление газа NO или NO-доноров препятствует глюкоза-инсулин стимулирует выпуск, и различных ингибиторов NOS осуществляется один potentiation. Эти последствия были очевидны также и в K +-depolarized островков, в присутствии представителей СПС чувствительных K + открывалка diazoxide канал. Кроме того, наши результаты подчеркивают необходимость измерения островка NOS деятельности при использовании ингибиторов NOS, потому, что некоторые концентраций некоторых ингибиторов NOS может неожиданно стимулировать островка NO производства. Это показано на замечание о том, что 0,5 ммоль / л на NOS ингибитор N (G)-monomethyl-L-аргинина (L-NMMA) стимулировали cNOS деятельность параллельно с ингибирования первого этапа глюкоза-инсулин стимулирует релиз, в perifused крыс островков, а 5,0 ммоль / л L-NMMA заметно подавлены cNOS деятельности, одновременно с большой potentiation в ответ секреции инсулина. Эти данные убедительно свидетельствуют, но не определенно доказать, что глюкоза действительно обладает способностью стимулировать обе cNOS и iNOS в островков, и о том, что NO может служить в качестве негативных отзывов ингибитором глюкоза-инсулин стимулирует освобождение. Результаты также свидетельствуют о том, что гипергликемия-вызвала островка NOS вид деятельности может быть одним из многочисленных факторов, связанных с поврежденной глюкоза-инсулин стимулирует выпуска второго типа сахарного диабета.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку