Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Kaikita K, Schoenhard JA, Painter CA, Ripley RT, Brown NJ, Fogo AB, Vaughan DE.
Дата:2002 год, июнь.

Potential roles of plasminogen activator system in coronary vascular remodeling induced by long-term nitric oxide synthase inhibition.

  автоматический перевод
Recent studies have indicated that a number of factors contribute to the pathophysiology in response to nitric oxide synthase (NOS) inhibition. We previously demonstrated that plasminogen activator inhibitor-1 deficient (PAI-1-/-) mice are protected against hypertension and perivascular fibrosis induced by relatively short-term NOS inhibition. In this study, we compared the temporal changes in systolic blood pressure and coronary perivascular fibrosis induced by long-term treatment with N(omega)-nitro- L -arginine methyl ester (L -NAME) in wild type (WT), PAI-1(-/-) and tissue-type plasminogen activator deficient (t-PA-/-) mice. After initiating L -NAME, systolic blood pressure increased in all groups at 2 weeks. Over a 16 week study period, systolic blood pressure increased to 143+/-3 mmHg (mean+/-SEM) in WT animals, 139+/-2 in t-PA-/- mice vs 129+/-2 in PAI-1-/- mice (P < 0.01). Coronary perivascular fibrosis increased in L -NAME-treated WT and t-PA(-/-) mice compared to each control group (P<0.01 in WT, P<0.05 in t-PA-/-), while PAI-1-/- mice were protected against fibrosis induced by L -NAME. t-PA deficiency did not accentuate the vascular pathology or the changes in blood pressure. In situ zymography demonstrated augmented gelatinolytic activity in PAI-1-/- mice at baseline, suggesting that PAI-1 deficiency prevents the increase of collagen deposition by promoting matrix degradation. Plasma TGF-beta1 levels increased in L -NAME-treated WT and PAI-1-/- mice (P < 0.01), but not in L -NAME-treated t-PA-/- mice. These findings support the hypothesis that the plasminogen activator system protects against the structural vascular changes induced by long-term NOS inhibition. While PAI-1 deficiency protects against L -NAME-induced hypertension and perivascular fibrosis, t-PA deficiency does not exacerbate the vascular pathology or hypertension. Copyright 2002 Elsevier Science Ltd. All rights reserved.   Недавние исследования показали, что целый ряд факторов, вклад в патофизиологии в ответ на синтазы окиси азота (NOS) ингибирование. Ранее мы показали, что ингибитор активатора плазминогена-1 недостатками (ИАП-1-/ -) мышей, защищены от гипертонии и периваскулярный фиброз, вызванных сравнительно короткий срок NOS ингибирование. В этом исследовании мы сравнили временные изменения в систолического артериального давления и ишемической периваскулярный фиброз, вызванных долгосрочное лечение с N (омега)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), в дикий тип (WT), ИАП - 1 (-/-) и тканей типа активаторов плазминогена недостатками (т-PA-/ -) мышей. После инициирования L-NAME, систолического артериального давления увеличилось во всех группах на 2 недели. В течение 16 недель исследования периода, систолического артериального давления увеличивается до 143 + / -3 mmHg (среднее значение + /-SEM) в WT животных, 139 + / -2 т-PA-/ - мышей против 129 + / -2 в ИАП - 1 - / - мышей (P <0,01). Ишемическая периваскулярный фиброз увеличилось в L-NAME обращению WT и т-ПА (-/-) мышей по сравнению с каждой контрольной группы (P <0,01 в WT, P <0,05 т-PA-/ -), а ИАП-1 - / - мышей были защищены от фиброза вызванные L-NAME. т-ПА недостаточностью, не акцентируют сосудистой патологией или изменения кровяного давления. В месте цимографии продемонстрировали увеличить gelatinolytic деятельности в ИАП-1-/ - мышей на исходные, что ИАП-1 дефицита предотвращает рост коллагена осаждения путем содействия матрицы деградации. Плазма ТФР-beta1 уровней увеличилось в L-NAME обращению WT и ИАП-1-/ - мышей (P <0,01), но не в L-NAME обращению т-PA-/ - мышей. Эти результаты поддерживают гипотезу о том, что активаторов плазминогена система защищает от структурных сосудистых изменений, обусловленных долгосрочным NOS ингибирование. Хотя ИАП-1 защищает от недостатка L-NAME-индуцированной гипертонии и периваскулярный фиброз, т-PA недостаточностью не усугубить сосудистой патологией или гипертонической. Copyright 2002 Elsevier Science "Все права защищены.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку