Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:McNeill AM, Zhang C, Stanczyk FZ, Duckles SP, Krause DN.
Дата:2002 год, июнь.

Estrogen increases endothelial nitric oxide synthase via estrogen receptors in rat cerebral blood vessels: effect preserved after concurrent treatment with medroxyprogesterone acetate or progesterone.

  автоматический перевод
BACKGROUND AND PURPOSE: In vivo and in vitro rat models of hormone therapy were used to test the following hypotheses: (1) estrogen acts directly on cerebrovascular estrogen receptors to increase endothelial nitric oxide synthase (eNOS); (2) increased protein correlates with higher NOS activity; and (3) effects of estrogen on eNOS are altered by concurrent treatment with either medroxyprogesterone acetate (MPA) or progesterone. METHODS: Blood vessels were isolated from brains of ovariectomized female rats; some were treated for 1 month with estrogen, estrogen and progesterone, or estrogen and MPA. Isolated cerebral vessels were also treated in vitro with estrogen in the absence and presence of progesterone, MPA, tamoxifen, and the estrogen receptor antagonist ICI 182 780. Levels of eNOS were measured by Western blot, and NOS activity was measured by [14C]arginine-[14C]citrulline conversion. RESULTS: Chronic hormone treatment in vivo resulted in plasma levels of 17beta-estradiol, progesterone, and MPA in the range of values found in humans. Estrogen treatment resulted in higher levels of cerebrovascular NOS activity that paralleled increases in eNOS protein. In vitro estrogen treatment for 18 hours also resulted in a concentration-dependent increase in eNOS protein (EC50 approximately 300 pmol/L) that was completely prevented by estrogen receptor antagonists tamoxifen or ICI 182 780. However, cotreatment with progesterone or MPA, either in vivo or in vitro, did not alter the effect of estrogen on eNOS protein. CONCLUSIONS: Estrogen receptor activation in cerebrovascular tissue results in increased eNOS activity and protein levels. The latter effect persists in the presence of either progesterone or MPA. Thus, increased NO production by eNOS may contribute to the neuroprotective effects of estrogen.   ИСТОРИЯ И ЦЕЛЬ: В живом организме и в vitro крыса моделей гормональной терапии были использованы для тестирования следующие гипотезы: (1) эстрогена актов непосредственно на рецепторы головного мозга эстрогена увеличить эндотелиальной синтазы окиси азота (eNOS), (2) увеличение белка коррелирует с более высокими NOS деятельности, и (3) воздействие эстрогенов на eNOS изменены путем одновременной обработки либо с medroxyprogesterone ацетат (MPA), или прогестерона. МЕТОДЫ: Кровь судов были изолированы от мозгов из ovariectomized крысы женского пола, а некоторые обращаются за 1 месяц с эстрогена, прогестерона и эстрогена, или эстрогена и MPA. Изолированные сосудов головного мозга были также лечение в vitro с эстрогена в отсутствие и присутствие прогестерона, MPA, тамоксифена, и антагонист рецепторов эстрогена СИС 182780. Уровни eNOS были измеряться западными пятном, и NOS деятельности измерялась [14C] аргинина-[14C] citrulline конвертации. РЕЗУЛЬТАТЫ: Хроническая гормонального лечения в живом организме в результате плазменных уровней 17beta-эстрадиол, прогестерон, и MPA в диапазоне значений найдены у людей. Эстроген лечения приводит к более высоким уровнем активности мозга, NOS, что параллельно с увеличением eNOS белка. В vitro эстрогена лечения в течение 18 часов также привело к концентрации в зависимости от увеличения eNOS белка (EC50 примерно 300 pmol / L), который был полностью предотвратить рецептор эстрогена антагонистов тамоксифена или СИС 182780. Вместе с тем, cotreatment с прогестерон или МРА, как в живом организме или в vitro, не изменяют действие эстрогена на eNOS белка. ВЫВОДЫ: активации эстрогеновых рецепторов в ткани головного мозга приводит к избыточной активности eNOS и белка уровнях. Последний эффект сохраняется в присутствии либо прогестерона или ДСМ. Таким образом, рост производства по NO eNOS, может привести к neuroprotective воздействии эстрогенов.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку