Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Iyer RK, Yoo PK, Kern RM, Rozengurt N, Tsoa R, O'Brien WE, Yu H, Grody WW, Cederbaum SD.
Дата:2002 год, июль.

Mouse model for human arginase deficiency.

  автоматический перевод
Deficiency of liver arginase (AI) causes hyperargininemia (OMIM 207800), a disorder characterized by progressive mental impairment, growth retardation, and spasticity and punctuated by sometimes fatal episodes of hyperammonemia. We constructed a knockout mouse strain carrying a nonfunctional AI gene by homologous recombination. Arginase AI knockout mice completely lacked liver arginase (AI) activity, exhibited severe symptoms of hyperammonemia, and died between postnatal days 10 and 14. During hyperammonemic crisis, plasma ammonia levels of these mice increased >10-fold compared to those for normal animals. Livers of AI-deficient animals showed hepatocyte abnormalities, including cell swelling and inclusions. Plasma amino acid analysis showed the mean arginine level in knockouts to be approximately fourfold greater than that for the wild type and threefold greater than that for heterozygotes; the mean proline level was approximately one-third and the ornithine level was one-half of the proline and ornithine levels, respectively, for wild-type or heterozygote mice--understandable biochemical consequences of arginase deficiency. Glutamic acid, citrulline, and histidine levels were about 1.5-fold higher than those seen in the phenotypically normal animals. Concentrations of the branched-chain amino acids valine, isoleucine, and leucine were 0.4 to 0.5 times the concentrations seen in phenotypically normal animals. In summary, the AI-deficient mouse duplicates several pathobiological aspects of the human condition and should prove to be a useful model for further study of the disease mechanism(s) and to explore treatment options, such as pharmaceutical administration of sodium phenylbutyrate and/or ornithine and development of gene therapy protocols.   Дефицит печени arginase (МА) причины hyperargininemia (OMIM 207800), нарушение характеризуется прогрессивным психического здоровья, замедления роста, и spasticity и прерывались на порой смертельных случаев hyperammonemia. Мы построили нокаутом мыши штамма перевозки nonfunctional МА гена путем гомологичной рекомбинации. Arginase МА нокаутом мышей полностью отсутствуют печени arginase (МА) деятельности, выставлены серьезные симптомы hyperammonemia, и умер между послеродовой дней 10 и 14. За hyperammonemic кризиса, плазмы аммиака уровни этих мышей увеличилось> в 10 раз по сравнению с теми, для нормальных животных. Ливерс МА-дефицитных животных показали, гепатоцитов патологий, в том числе клеток опухоли и включений. Плазма аминокислоты анализ показал средний уровень аргинина в нокауты быть примерно в четыре раза больше, чем за дикий тип, и в три раза больше, чем за heterozygotes; средняя пролин уровень был примерно одну треть и ornithine уровне была одной половины из пролин ornithine уровнях, и, соответственно, для дикого или heterozygote мышей - понятно, биохимические последствия arginase недостаточности. Glutamic кислота, citrulline и гистидина уровнях были примерно в 1,5 раза выше, чем те, которые бывают в phenotypically нормальных животных. Концентрации в разветвленной цепи аминокислот valine, изолейцина, лейцина и были 0,4 до 0,5 раза концентрации видели в phenotypically нормальных животных. В целом, АИ-недостатками мышки дублирует ряд pathobiological аспекты жизни людей и должна оказаться полезной моделью для дальнейшего изучения этой болезни механизм (ы), и изучить варианты лечения, таких, как фармацевтические администрации натрия phenylbutyrate и / или ornithine и развития генной терапии протоколов.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку