Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Colhoun HM, Zito F, Norman Chan N, Rubens MB, Fuller JH, Humphries SE.
Дата:2002 год, август.

Activated factor XII levels and factor XII 46C>T genotype in relation to coronary artery calcification in patients with type 1 diabetes and healthy subjects.

  автоматический перевод
The relationship of activated factor XII (FXIIa) and FXII 46C>T genotype to coronary atherosclerosis and endothelial function was examined in 192 randomly sampled subjects from the general population and 190 type 1 diabetic subjects (mean age 38+/-4 years). Coronary artery calcification (CAC) was measured using Electron beam CT. von Willebrand factor (vWF), a marker of endothelial function, and FXIIa were measured by ELISA. Endothelial nitric oxide production was quantified as the forearm blood flow response to intra-brachial infusion of bradykinin and N(G) monomethyl-L-arginine (L-NMMA). A higher FXIIa was independently associated with higher triglycerides (P<0.001), BMI (P=0.001), alcohol consumption (P=0.003) and vWF (P<0.001) in non-diabetic subjects and with insulin dose (P=0.009), total cholesterol (P=0.02) and alcohol (P<0.001) in diabetic subjects. Diabetic subjects had lower FXIIa (1.55 ng/ml) than non-diabetic subjects (1.92 ng/ml, P<0.001). Higher FXIIa was associated with lower response to bradykinin (P=0.048) and to L-NMMA (P=0.029). FXIIa was positively associated with CAC (odds ratio=1.57 for every 1 ng/ml higher FXIIa, P=0.005) but not independently of other risk factors (odds ratio=1.1 on adjustment). 46C>T genotype explained 18% of the variance in FXIIa (P<0.001) but was not associated with CAC (P=0.6). We conclude that plasma FXIIa is under strong genetic control but also reflects plasma triglycerides and endothelial activation or dysfunction. FXIIa appears unlikely to be directly atherogenic but may be a useful marker of coronary atherosclerosis because of its association with these other factors. Type 1 diabetes is associated with lower levels of FXIIa despite a greater prevalence of atherosclerosis.   Отношения активации фактора XII (FXIIa) и FXII 46> T генотип с атеросклерозом коронарных и функции эндотелия был рассмотрен в 192 случайно отобранных вопросов из общего населения, и 190 больных сахарным диабетом 1 типа предметов (средний возраст 38 + / -4 года). Коронарной артерии кальцинозу (ЦАС) была измерена с помощью пучка электронов CT. фон Виллебранд фактор (vWF), маркер эндотелиальной функции, и FXIIa было судить по ИФА. Эндотелиальная оксида азота производство количественно, как предплечье кровотока ответ на внутри-плечевого приток bradykinin и N (G) monomethyl-L-аргинина (L-NMMA). А выше FXIIa был самостоятельно, связанных с высшим триглицеридов (P <0,001), ИМТ (P = 0,001), употребление алкоголя (P = 0,003) и vWF (P <0,001), не-диабетической тем и с дозой инсулина (P = 0,009) , общий холестерин (Р = 0,02) и алкоголя (P <0,001) в диабетической предметам. Диабетическая предметы были ниже FXIIa (1,55 нг / мл), чем, не-диабетической темы (1,92 нг / мл, P <0,001). Высшее FXIIa было связано с более низкой ответ на bradykinin (P = 0,048) и L-NMMA (P = 0,029). FXIIa был положительно ассоциируются с САС (коэффициент выигрыша коэффициент = 1,57 за каждый 1 нг / мл высшего FXIIa, P = 0,005), но не в отрыве от других факторов риска (коэффициент выигрыша коэффициент = 1,1 по корректировке). 46> T генотип объяснил, 18% разницы в FXIIa (P <0,001), но не связанных с САС (P = 0,6). Мы пришли к выводу, что плазменные FXIIa имеет под сильным генетическим контролем, но также отражает триглицеридов плазмы и эндотелиальной активации или дисфункции. FXIIa представляется маловероятным, чтобы быть непосредственно атерогенных, но может быть полезным маркером коронарного атеросклероза из-за его связи с другими факторами. Тип 1 диабетом, связана с более низким уровнем FXIIa, несмотря на большую распространенность атеросклероза.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку