Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Kawabata H, Nakagawa K, Ishikawa K.
Дата:2002 год, март.

Effects of an HMG-CoA reductase inhibitor in combination with an ACE inhibitor or angiotensin II type 1 receptor antagonist on myocardial metabolism in ischemic rabbit hearts.

  автоматический перевод
We investigated the effects of a 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A (HMG-CoA) reductase inhibitor, pravastatin, an angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor, temocaprilat, and an angiotensin II type 1 (AT1) receptor antagonist, CV-11974, on myocardial metabolism during ischemia in isolated rabbit hearts using phosphorus 31-nuclear magnetic resonance (31P-NMR) imaging. Forty-five minutes of continuous normothermic global ischemia was carried out. Pravastatin, temocaprilat, CV-11974 or a nitric oxide synthase inhibitor, L-NAME was administered from 60 min prior to the global ischemia. Japanese white rabbits were divided into the following experimental groups, a control group (n=7), a group treated with pravastatin (P group; n=7), a group treated with pravastatin and temocaprilat (P+T group; n=7), a group treated with pravastatin and CV-11974 (P+CV group; n=7), and a group treated with pravastatin and L-NAME (P+L-NAME group; n=7). During ischemia, P group, as well as either P+T group or P+CV group, showed a significant inhibition of the decreases in adenosine triphosphate (ATP) and intracellular pH (pHi) (p<0.01, respectively, at the end of ischemia compared to the control group as well as P+L-NAME group), and a significant inhibition of the increase in inorganic phosphate (Pi) (p<0.01, respectively, compared with the control group as well as P+L-NAME group). These results suggest that pravastatin significantly improved myocardial energy metabolism during myocardial ischemia. This beneficial effect was dependent on NO synthase. However, this beneficial effect was not enhanced by either temocaprilat or CV-11974.   Мы исследовали воздействие на 3-гидрокси-3-methylglutaryl coenzyme A (Правительство Непала-CoA) редуктазы ингибитор, pravastatin, один ангиотензинпревращающего фермента (ACE) стабилизатора, temocaprilat и ангиотензин II типа 1 (AT1) рецепторов антагонист, CV - 11974, на метаболизм миокарда при ишемии в изолированных сердцах кроликов с использованием фосфора 31-ядерный магнитный резонанс (ЯМР-31P) изображений. Сорок пять минут непрерывных normothermic глобальной ишемии проводилось. Pravastatin, temocaprilat, CV-11974 или синтазы окиси азота ингибитор, L-NAME отправляется от 60 минут до глобальной ишемии. Японский белые кролики были разделены на следующие экспериментальные группы, в контрольной группе (число = 7), группа относиться с pravastatin (С группой; n = 7), группа относиться с pravastatin и temocaprilat (С + Т групп; n = 7 ), группа относиться с pravastatin и CV-11974 (P + CV группы, n = 7), и группа относиться с pravastatin и L-NAME (P + L-NAME группы, n = 7). Во время ишемии, P группы, а также как С + Т групп или P + CV группы, показали значительное ингибирование сокращение в аденозин АТФ (СПС) и внутриклеточного рН (pHi) (р <0,01, соответственно, на конец ишемии по сравнению с контрольной группой, а также P + L-NAME группы), и значительное ингибирование роста неорганического фосфата (Pi) (р <0,01, соответственно, по сравнению с контрольной группой, а также P + L-NAME группа). Эти результаты свидетельствуют о том, что pravastatin значительно улучшилось энергии метаболизма миокарда во время ишемии миокарда. Это благоприятное воздействие зависит от NO синтазы. Однако этот положительный эффект не был более ни temocaprilat или CV-11974.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку