Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Sun H, Patel KP, Mayhan WG.
Дата:2002 год, май.

Impairment of neuronal nitric oxide synthase-dependent dilation of cerebral arterioles during chronic alcohol consumption.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Although chronic alcohol consumption impairs endothelial nitric oxide synthase-dependent reactivity of cerebral arterioles, the effect of alcohol consumption on vasodilation in response to activation of neuronal nitric oxide synthase (nNOS) has not been examined. Thus, our first goal was to determine whether chronic alcohol consumption impairs nNOS-dependent reactivity of pial arterioles. Our second goal was to examine potential mechanisms for impaired responses of pial arterioles during chronic alcohol consumption. METHODS: Sprague Dawley rats were fed liquid diets with or without alcohol for 8 to 12 weeks. By using intravital microscopy, we measured the diameter of pial arterioles in response to nNOS-dependent agonists--NMDA and kainate (KA)--in the absence and presence of N(G)-monomethyl-L-arginine (L-NMMA) or 7-nitroindazole (7-NI). We also measured responses of pial arterioles to nitroglycerin. Next, using Western blot analysis, we measured protein levels of the NMDA receptor subunit, KA receptor subunit, and nNOS protein in cerebral microvessels, parietal cortex, cerebellum, and brainstem of non-alcohol-fed and alcohol-fed rats. RESULTS: Topical application of NMDA (100 and 300 microM) and KA (100 and 300 microM) produced dose-related dilation of pial arterioles in non-alcohol-fed and alcohol-fed rats. However, the magnitude of vasodilation in response to NMDA and KA, but not nitroglycerin, was significantly less in alcohol-fed compared with non-alcohol-fed rats. Topical application of L-NMMA (10 microM) or 7-NI (10 microM) significantly inhibited dilation of pial arterioles in response to NMDA and KA in non-alcohol-fed rats. In alcohol-fed rats, only NMDA-induced vasodilation was inhibited by L-NMMA. In addition, we found that NMDA receptor subunit and KA receptor subunit protein levels increased in the parietal cortex and cerebellum of alcohol-fed compared with non-alcohol-fed rats. However, no significant difference in protein level of nNOS was observed between non-alcohol-fed and alcohol-fed rats. CONCLUSIONS: Our findings suggest that chronic alcohol consumption impairs nNOS-dependent dilation of pial arterioles via a mechanism that appears to be unrelated to quantitative changes in NMDA receptors, KA receptors, or nNOS. Because the regulation of cerebral blood flow is influenced by neuronal activation, impaired reactivity of cerebral blood vessels to neuronal activation may contribute to the pathogenesis of cerebrovascular disorders observed during chronic alcohol consumption.   КОММЕНТАРИИ: Хотя хронического потребления алкоголя препятствует эндотелиальной синтазы окиси азота зависит от реактивности церебральных артериол, последствия потребления алкоголя на vasodilation в ответ на активацию нейронов синтазы окиси азота (nNOS) так и не был рассмотрен. Таким образом, наша первая цель состоит в том, чтобы определить, является ли хронического потребления алкоголя препятствует nNOS-зависимых реактивность пиальных артериол. Наша вторая цель состоит в том, чтобы изучить возможные механизмы реагирования на нарушения пиальных артериол течение хронического потребления алкоголя. МЕТОДЫ: Спраге Давли крысах, кормили жидким питанием или без спирта на 8 до 12 недель. Используя intravital микроскопии, мы измерили диаметр пиальных артериол в ответ на nNOS-зависимых агонисты - NMDA и kainate (KA) - в отсутствие и присутствие N (G)-monomethyl-L-аргинина (L-NMMA) или 7-nitroindazole (7-NI). Мы также измеряется реакции пиальных артериол с нитроглицерином. Далее, с помощью западных блоттинга, мы измерили уровень белка в рецептор NMDA подразделения, KA рецептор подразделения, и nNOS белка в микрососудах мозга, теменной коры головного мозга, мозжечок, и brainstem, не-алкоголя-кормили и алкоголь-кормили крыс. РЕЗУЛЬТАТЫ: Тематический применения NMDA (100 и 300 microM) и К. (100 и 300 microM), производимые доза связанных расширение пиальных артериол не связанных с алкоголем, кормили и алкоголь-кормили крыс. Вместе с тем, масштабы vasodilation в ответ на NMDA и К., но не нитроглицерина, было значительно меньше алкоголя-кормят по сравнению с не-алкоголя-кормили крыс. Тематический применения L-NMMA (10 microM) или 7-NI (10 microM) существенно препятствуют дилатации пиальных артериол в ответ на NMDA и К. не связанных с алкоголем, кормили крыс. В алкоголя-кормили крыс лишь NMDA-индуцированной vasodilation был мешает L-NMMA. Кроме того, мы обнаружили, что рецептор NMDA подразделения и подразделения KA рецептора белка уровней возросли в теменной коры и мозжечка алкоголя-кормят по сравнению с не-алкоголя-кормили крыс. Однако никаких существенных различий в уровне белка nNOS был замечен между неправительственными организациями, алкоголь-кормили и алкоголь-кормили крыс. ВЫВОДЫ: Наши результаты свидетельствуют о том, что хронические потребление алкоголя снижает nNOS-зависит расширение пиальных артериол через механизм, который, как представляется, не на количественные изменения в NMDA рецепторов, KA рецепторов, или nNOS. Поскольку регуляции мозгового кровотока зависит от активации нейронов, нарушение реактивности кровеносных сосудов мозга для активации нейронов могут вносить свой вклад в патогенезе цереброваскулярных нарушений, отмеченных в ходе хронического потребления алкоголя.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку