Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Camejo G, Olsson U, Hurt-Camejo E, Baharamian N, Bondjers G.
Дата:2002 год, май.

The extracellular matrix on atherogenesis and diabetes-associated vascular disease.

  автоматический перевод
Atherosclerosis is remarkably increased in type 2 diabetes suggesting that mechanisms causing arterial lesion are enhanced by the metabolic disturbances of insulin resistance (IR) and diabetes. Several lines of research suggest that processes taking place in the arterial intima extracellular matrix may be part of a shared pathogenic mechanism. The intima extracellular matrix is where atherogenesis takes place. This layer contains fibrilar macromolecules like collagens, proteoglycans (PGs), hyaluronate, and extracellular multi-domain proteins. Specific interaction of lysine, arginine-rich segments of the apoB-100 lipoproteins, LDL, IDL and Lp (a), with the negatively charged glycosaminoglycans (GAGs) of PGs cause retention of the lipoproteins, one of the initiation process of atherogenesis. Such interactions cause structural modifications of the lipid and protein moieties of the lipoproteins that appear to increase their susceptibility to proteases, phospholipases and free radical-mediated processes. The association of apoB-lipoproteins, specially small and dense LDL, with intima PGs increases their uptake by macrophages and human arterial smooth muscle cells (HASMC) leading to 'foam cell' formation. In vitro, elevated levels of non-esterified fatty acids (NEFA) alter the matrix of endothelial cells basement membrane making them more permeable to macromolecules. NEFA cause changes in the expression of genes controlling the PGs composition of the PGs secreted by HASMC causing formation of a matrix with high affinity for LDL. These results lead us to speculate that an important component of the dyslipidemia of IR and type 2 diabetes, chronic high NEFA, may contribute to cellular alterations that cause changes of the arterial intima extracellular matrix. Such changes may increase the atherogenicity of the retention of apoB lipoproteins in the intima and contribute to the systemic alteration of the arterial wall frequently observed in IR and type 2 diabetes.   Атеросклерозу очень увеличилось в 2 типа диабета предположить, что механизмы нанесения поражения артерий, способствует повышению эффективности метаболических нарушений инсулин резистентности (IR) и диабета. Несколько направлений исследований свидетельствуют о том, что процессы, происходящие в артериальной интимы внеклеточного матрикса могут быть частью общей патогенного механизма. В интима внеклеточного матрикса atherogenesis где это происходит. Этот слой содержит fibrilar макромолекул, как collagens, proteoglycans (PGs), hyaluronate, и внеклеточного нескольких доменных белков. Конкретные взаимодействия лизина, аргинина богатых слоев и групп apoB-100 липопротеидов, LDL, IDL и Лп (а), с отрицательно заряженных гликозаминогликанов (GAGs) от PGs причиной сохранения этого липопротеидов, один тот факт, что начало процесса atherogenesis. Такое взаимодействие вызвать структурные изменения липидного и белкового фрагментов из липопротеидов, которые, как увеличить их восприимчивость к протеаз, phospholipases и свободных радикалов-опосредованных процессов. Ассоциация apoB-липопротеидов, особенно мелких и плотных LDL, в интиме PGs увеличивает их поглощение макрофагов и прав артериальной гладкомышечных клеток (HASMC), что приводит к "пена клетки" формирования. В vitro, повышенные уровни, не-esterified жирных кислот (NEFA) изменение матрицы эндотелиальных клеток базальную мембрану сделать их более доступными для макромолекул. NEFA вызвать изменения в выражении генов контроля PGs состав Совета PGs секретируемых HASMC причинение формирование матрицы с высоким склонность к LDL. Эти результаты приводят нас к догадки о том, что одним из важных компонентов в дислипидемии ИК и диабета типа 2, хронические высокой NEFA, может способствовать сотовой изменения, которые вызывают изменения в артериальной интимы внеклеточного матрикса. Такие изменения могут привести к увеличению atherogenicity о сохранении apoB липопротеинов в интиме и способствовать системные изменения артериальной стенки часто наблюдается в ИК и диабета типа 2.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку