Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Kitano T, Okumura T, Nishizawa M, Liew FY, Seki T, Inoue K, Ito S.
Дата:2002 год, июнь.

Altered response to inflammatory cytokines in hepatic energy metabolism in inducible nitric oxide synthase knockout mice.

  автоматический перевод
BACKGROUND/AIMS: Production of nitric oxide (NO) in the liver is believed to be a critical factor for carbohydrate and energy metabolism in endotoxin shock. The present study focuses on the involvement of NO produced by inducible nitric oxide synthase (iNOS) in glycogen synthesis and energy metabolism stimulated by insulin.METHODS: Primary hepatocytes prepared from wild-type and iNOS knockout (iNOS(-/-)) mice were employed.RESULTS: Incubation of wild-type hepatocytes with a combination of cytokines (interleukin-1beta, tumor necrosis factor-alpha and interferon-gamma) and lipopolysaccharide (cytokines/LPS) inhibited insulin-stimulated glycogen synthesis and adenosine triphosphate (ATP) increase, and decreased the ketone body ratio (KBR) at 8-12 h, concomitant with expression of iNOS protein and NO production. While the glycogen synthesis was suppressed by cytokines/LPS, reduction of the ATP increase and a decrease in KBR by cytokines/LPS were not observed in iNOS(-/-) hepatocytes. Further, N(G)-monomethyl-L-arginine, a NOS inhibitor, reversed the inhibition of ATP increase and decrease in KBR by cytokines/LPS, but not the inhibition of glycogen synthesis. Conversely, addition of S-nitroso-N-acetylpenicillamine, a NO donor, inhibited the insulin-stimulated ATP increase synthesis in iNOS(-/-) hepatocytes, but not the insulin-stimulated glycogen synthesis.CONCLUSIONS: These results demonstrate that NO mediates the suppression of insulin-stimulated energy metabolism, but not glycogen synthesis, in cytokines/LPS-treated hepatocytes.   ИСТОРИЯ / ЦЕЛИ: производство оксида азота (NO) в печени, считается одним из важнейших факторов для углеводов и энергетический обмен в эндотоксину шока. В настоящем исследовании основное внимание уделяется участию NO подготовленных индукторов синтазы окиси азота (iNOS) в синтез гликогена-энергетического метаболизма стимулируется insulin.METHODS: Основы гепатоцитов готовится из дикого и iNOS нокаутом (iNOS (-/-)) мышей были employed.RESULTS: Инкубационный дикого гепатоцитов с комбинацию цитокинов (интерлейкина-1beta, фактор некроза опухолей-альфа и интерферон-гамма) и lipopolysaccharide (цитокинов / LPS) препятствует инсулин стимулирует синтез гликогена и аденозин АТФ (СПС) увеличить , и уменьшилась на кетонов тела соотношение (KBR), на 8-12 ч, одновременно с выражением iNOS белка и NO производства. Несмотря на то, что синтез гликогена была пресечена цитокинов / LPS, сокращение СПС, увеличение и уменьшение KBR на цитокины / LPS не были соблюдены в iNOS (-/-) гепатоцитов. Кроме того, N (G)-monomethyl-L-аргинина, один ингибитор NOS, свели на ингибирование СПС увеличение и уменьшение KBR на цитокины / LPS, но не ингибирование синтеза гликогена. Напротив, помимо научно-нитрозосоединения-N-acetylpenicillamine, один NO-доноров, препятствует инсулин стимулирует СПС увеличение синтеза iNOS (-/-) гепатоцитов, но не инсулин стимулирует гликогена synthesis.CONCLUSIONS: Эти результаты свидетельствуют о том, что NO посредника подавление инсулин стимулирует энергетический обмен, но не синтез гликогена в цитокинов / LPS-лечение гепатоцитов.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку