Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Kraus MM, Prast H.
Дата:2002 год, декабрь.

Involvement of nitric oxide, cyclic GMP and phosphodiesterase 5 in excitatory amino acid and GABA release in the nucleus accumbens evoked by activation of the hippocampal fimbria.

  автоматический перевод
It is known that the nucleus accumbens contains all elements of the nitric oxide (NO)-cyclic GMP (cGMP) system but the role of NO in this nucleus is not well understood. We investigated the contribution of the NO-cGMP system in the neurotransmission elicited by hippocampal nerve signals which are propagated to the nucleus accumbens via the fornix/fimbria. This glutamatergic hippocampus-accumbens projection was electrically stimulated for short periods in the urethane-anaesthetized rat. The nucleus accumbens was simultaneously superfused by the push-pull technique with compounds that influence the NO system and the released glutamate, aspartate and GABA were determined in the superfusate.Superfusion of the nucleus accumbens with the NO donor, PAPA/NO, enhanced basal release of the investigated amino acids with a complex concentration dependency. The release of glutamate and aspartate was also increased by the inhibitor of phosphodiesterase 5, UK-114,542. The PAPA/NO-elicited release of glutamate and aspartate was diminished by superfusion with the inhibitor of guanylyl cyclase, NS 2028. Basal release of amino acid transmitters was not influenced by NS 2028 and the NO synthase inhibitor, 7-NINA.Electrical stimulation of the fornix/fimbria increased the outflow of aspartate, glutamate and GABA in the nucleus accumbens. The stimulation-evoked release was abolished by superfusion of the nucleus with tetrodotoxin and strongly diminished by NS 2028, 7-NINA and N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-name), while PAPA/NO facilitated stimulation-evoked release of these neurotransmitters. UK-114,542 also enhanced the evoked release of glutamate and aspartate while evoked GABA release was not influenced by the phosphodiesterase inhibitor.These findings indicate that NO plays the role of an excitatory transmitter in the nucleus accumbens and that nerve signals from the hippocampus propagated via fornix/fimbria induce NO synthesis in the nucleus accumbens. NO does not exert a tonic influence on basal release but facilitates release of aspartate, glutamate and GABA through increased cGMP synthesis. Phosphodiesterase 5 seems to be involved in the termination of the NO effect in glutamatergic but not in GABAergic neurons.   Известно, что ядро accumbens содержит все элементы из оксида азота (NO)-циклического GMP (cGMP) системы, но и о роли NO в этом ядре не очень хорошо понимает. Мы исследовали вклад в NO-cGMP системы в neurotransmission вызвал к гиппокампа нервных сигналов, которые распространяются на ядра accumbens через свода / Бахрома. Это glutamatergic гиппокамп-accumbens прогноз был электрически стимулируется для коротких периодов в urethane-anaesthetized крыса. Ядро accumbens был одновременно superfused на симметричный метод с соединениями, которые оказывают влияние на систему NO и освобожден глутамат, аспартат и ГАМК были определены в superfusate.Superfusion из ядра accumbens с NO-доноров, PAPA / НЕТ, повышение базальной релиз из исследуемых аминокислот со сложным концентрации зависимость. Освобождение глутамат и аспартат также увеличивается на ингибитор phosphodiesterase 5, Великобритания-114542. В PAPA / NO-вызвало освобождение глутамат и аспартат был уменьшилась на переливание с ингибитором guanylyl cyclase, NS 2028 года. Басал освобождении аминокислот передатчиков не зависят от NS 2028 и ингибитора NO синтазы, 7-NINA.Electrical стимуляции из свода / Бахрома увеличился отток аспартат, глутамат и ГАМК в ядре accumbens. Стимулирование-релиз вызвал была упразднена переливание из ядра с tetrodotoxin и сильно уменьшилась на NS 2028, 7-Нина и N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-наименование), в то время как PAPA / NO способствует стимуляции - вызвала освобождения этих нейротрансмиттеров. Великобритания-114542 также повысило вызвало освобождение глутамат и аспартат, а вызвала ГАМК релиз не зависит от phosphodiesterase inhibitor.These выводы свидетельствуют о том, что NO играет роль возбуждающих один передатчик в ядре accumbens и о том, что нервные сигналы от гиппокамп распространяются через свода / Бахрома стимулировать синтез NO в ядре accumbens. НЕТ, не оказывают влияния на тонизирующий базальных релиз, но способствует освобождению аспартат, глутамат и ГАМК путем увеличения cGMP синтеза. Phosphodiesterase 5, как представляется, участие в прекращении действия NO в силу в glutamatergic но не в GABAergic нейронов.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку