Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Conrad S, Kauffmann HM, Ito K, Leslie EM, Deeley RG, Schrenk D, Cole SP.
Дата:2002 год, июнь.

A naturally occurring mutation in MRP1 results in a selective decrease in organic anion transport and in increased doxorubicin resistance.

  автоматический перевод
The human 190 kDa multidrug resistance protein, MRP1, is a polytopic membrane glycoprotein that confers resistance to a wide range of chemotherapeutic agents. It also transports structurally diverse conjugated organic anions, as well as certain unconjugated and conjugated compounds, in a reduced glutathione-stimulated manner. In this study, we characterized a low-frequency (<1%) naturally occurring mutation in MRP1 expected to cause the substitution of a conserved arginine with serine at position 433 in a predicted cytoplasmic loop of the protein. Transport experiments with membrane vesicles prepared from transfected human embryonic kidney cells and HeLa cells revealed a two-fold reduction in the ATP-dependent transport of the MRP1 substrates, leukotriene C4 (LTC4) and oestrone sulphate. Kinetic analysis showed that this reduction was due to a decrease in Vmax for both substrates but Km was unchanged. In contrast, 17beta-oestradiol-17beta-(D-glucuronide) transport by the Arg433Ser mutant MRP1 was similar to that by wild-type MRP1. Fluorescence confocal microscopy showed that the mutant MRP1 was routed correctly to the plasma membrane. In contrast to the reduced LTC4 and oestrone sulphate transport, stably transfected HeLa cells expressing Arg433Ser mutant MRP1 were 2.1-fold more resistant to doxorubicin than cells expressing wild-type MRP1, while resistance to VP-16 and vincristine was unchanged. These results provide the first example of a naturally occurring mutation predicted to result in an amino acid substitution in a cytoplasmic region of MRP1 that shows an altered phenotype with respect to both conjugated organic anion transport and drug resistance.   Человеческая 190 кДа белка множественной лекарственной устойчивости, MRP1, является polytopic мембранный гликопротеин, что придает устойчивость к широкому спектру химиотерапевтическая агентов. Он также перевозит в структурном отношении разнообразных сопряженных органических анионов, а также некоторые unconjugated и сопряженных соединений, в восстановленного глутатиона-стимулировали образом. В этом исследовании, мы характеризуется низкой частоты (<1%), естественно, происходят мутации в MRP1 ожидать, вызовет замену в сохранение аргинина с серин на позиции 433 в один предсказывали цитоплазматической петле белка. Транспорт эксперименты с мембранные пузырьки готовится из человеческого эмбриона трансфекции клеток почек и HeLa клеток показали двукратное сокращение СПС, зависящих от транспорта из MRP1 субстраты, leukotriene C4 (LTC4) и oestrone сульфата. Кинетический анализ показал, что такое сокращение было вызвано уменьшением Vmax для обоих субстратов км, но была неизменной. В отличие от этого, 17beta-oestradiol-17beta-(Д-глюкородида) транспорт на Arg433Ser мутанта MRP1 был аналогичен, что к диким MRP1. Флуорескенсе конфокальной микроскопии показало, что мутантные MRP1 был направлен правильно плазменной мембраны. В отличие от снижения LTC4 и oestrone сульфата транспорта, стабильно трансфекции клеток HeLa выразив Arg433Ser мутанта MRP1 были в 2,1 раза более устойчив к доксорубицин, чем клетки выражая дикого MRP1, в то время как сопротивление В.П.-16 и винкристин была неизменной. Эти результаты дают первым примером естественно происходят мутации прогнозам, приведет к замене аминокислоты в цитоплазматических регионе MRP1 показывает, что изменения фенотипа с точки зрения сопряженных органических анионов транспорта и лекарственной устойчивостью.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку