Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Grottoli S, Maccagno B, Ramunni J, Di Vito L, Giordano R, Gianotti L, DeStefanis S, Camanni F, Ghigo E, Arvat E.
Дата:2002 год, май.

Alprazolam, a benzodiazepine, does not modify the ACTH and cortisol response to hCRH and AVP, but blunts the cortisol response to ACTH in humans.

  автоматический перевод
Alprazolam (AL), a benzodiazepine which activates gamma-amino butyrric acid (GABA)-ergic receptors, exerts a clear inhibitory effect on the activity of the hypothalamo-pituitary-adrenal (HPA) axis and is able to markedly reduce the ACTH response to metyrapone-induced inhibition of glucocorticoid feedback. It has been suggested that its inhibitory action could be regulated by CRH or AVP mediated mechanisms. However, the effect of benzodiazepines on the HPA response to CRH or AVP is contradictory. It has been shown that benzodiazepines have specific receptors on the adrenal gland but it is unclear if they mediate biological effects in humans. In order to further clarify the mechanisms underlying the inhibitory effect of benzodiazepine on HPA axis in humans, we studied the effect of AL (0.02 mg/kg po at -90 min) or placebo in 7 healthy young volunteers (7 female, age: 26-34 yr; wt: 50-58 kg, BMI 20-22 kg/m2) on: 1) the ACTH and cortisol responses to hCRH (2.0 microg/kg iv at 0 min) or AVP (0.17 U/kg im at 0 min); 2) the cortisol, aldosterone and DHEA responses to ACTH 1-24 (0.06 and 250 microg iv at 0 and 60 min, respectively). After placebo, the ACTH and cortisol responses to hCRH (peaks, mean+/-SE: 29.8+/-4.4 pg/ml and 199.3+/-19.6 microg/l) were similar to those recorded after AVP (31.7+/-6.5 pg/ml and 164.8+/-18.0 microg/l); the cortisol response to 0.06 microg ACTH (190.4+/-11.8 microg/l) was similar to that recorded after hCRH and AVP but lower (p<0.01) than that after 250 microg ACTH (260.6+/-17.4 microg/l). AL did not modify the ACTH response to both hCRH (42.5+/-7.1 pg/ml) and AVP (33.3+/-2.7 pg/ml), which even showed a trend toward increase. AL also failed to significantly modify the cortisol response to both hCRH (156.3+/-12.7 microg/l) and AVP (119.4+/-14.5 microg/l), which, on the other hand, showed a trend toward decrease. The cortisol peaks after 0.06 microg ACTH were significantly reduced (p<0.02) by AL pre-treatment (115.0+/-7.7 microg/l) which, in turn, did not modify the cortisol response to the subsequent ACTH bolus (214.7+/-16.6 microg/l). The DHEA and aldosterone responses to all the ACTH doses were not significantly modified by AL. In conclusion, these data show that the HPA response to AVP as well as to hCRH is refractory to the inhibitory effect of AL which, in turn, blunts the cortisol response to low ACTH dose. These findings suggest that both CRH- and AVP-mediated mechanisms could underlie the CNS-mediated inhibitory effect of AL on HPA axis; in the meantime, these results suggest that benzodiazepines could also act on adrenal gland by blunting the sensitivity of the fasciculata zone to ACTH.   Alprazolam (AL), один бензодиазепина которая активирует гамма-амино butyrric кислоты (GABA)-ergic рецепторов, оказывает четкое тормозящий эффект на деятельность в hypothalamo-гипофиз-надпочечников (HPA) оси и способна заметно снизить ACTH ответ на metyrapone вызванных ингибирование глюкокортикоидных обратной связи. Было высказано предположение, что его ингибирующего действия может регулироваться ЦРБ AVP или опосредованных механизмов. Однако, эффект бензодиазепинов на HPA связи с ЦРБ или AVP является противоречивым. Показано, что бензодиазепины имеют конкретных рецепторов на надпочечников железы, но не ясно, если они посредника биологического воздействия на человека. В целях дальнейшего уточнения механизмов, лежащих в основе тормозящий эффект бензодиазепина по HPA оси у людей, мы изучили влияние AL (0,02 мг / кг по на -90 мин) или плацебо в 7 здоровых молодых добровольцев (7 женщин, возраст: 26 -34 год; массы: 50-58 кг, ИМТ 20-22 кг / м 2) на: 1) ACTH и кортизола ответы на hCRH (2,0 мкг / кг iv на 0 мин) или AVP (0,17 U / кг им на 0 мин), 2) на кортизола, альдостероновой и DHEA ответы на ACTH 1-24 (0,06 и 250 мкг iv на 0 и 60 мин, соответственно). После плацебо, то ACTH и кортизола ответы на hCRH (пики, средняя + /-SE: 29,8 + / -4,4 пг / мл и 199,3 + / -19,6 мкг / л), были аналогичны тем, которые в отчет после AVP (31,7 + / -6,5 пг / мл и 164,8 + / -18,0 мкг / л), кортизола в ответ на 0,06 мкг ACTH (190,4 + / -11,8 мкг / л) была аналогичной той, которая в отчет после hCRH и AVP, но ниже (р <0,01), чем о том, что после 250 мкг ACTH (260,6 + / -17,4 мкг / л). AL не изменять ACTH ответ на оба hCRH (42,5 + / -7,1 пг / мл) и AVP (33,3 + / -2,7 пг / мл), которые даже показали тенденцию к увеличению. AL также не смогли существенно изменить кортизола ответ на оба hCRH (156,3 + / -12,7 мкг / л) и AVP (119,4 + / -14,5 мкг / л), которые, с другой стороны, свидетельствуют о тенденции к снижению. В кортизола пиков после 0,06 мкг ACTH были значительно сокращены (р <0,02) А.Л. предварительной обработки (115,0 + / -7,7 мкг / л), который, в свою очередь, не изменять кортизола ответ на последующие ACTH bolus (214,7 + / -16,6 мкг / л). В DHEA и альдостероновой ответы на все ACTH доз не были существенно изменены AL. В заключение, эти данные свидетельствуют о том, что КБМ ответ на AVP, а также hCRH является огнеупоров для тормозных эффект А.Л., которые, в свою очередь, притупляет кортизола ответ на низкие дозы ACTH. Эти выводы свидетельствуют о том, что оба ЦРБ и AVP посредничестве механизмы могут лежать в основе CNS посредничестве тормозящий эффект AL по HPA оси, в настоящее время, эти результаты свидетельствуют о том, что бензодиазепины могут также действовать от надпочечников железы на blunting чувствительности в fasciculata зоны ACTH.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку