Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Laufs U, Gertz K, Dirnagl U, Bo"hm M, Nickenig G, Endres M.
Дата:2002 год, июнь.

Rosuvastatin, a new HMG-CoA reductase inhibitor, upregulates endothelial nitric oxide synthase and protects from ischemic stroke in mice.

  автоматический перевод
HMG-CoA reductase inhibitors (statins) are cholesterol-lowering drugs and reduce the risk of myocardial infarction and stroke. In this study we investigated whether rosuvastatin, a new, potent HMG-CoA reductase inhibitor, upregulates endothelial nitric oxide (NO) expression and activity and protects from cerebral ischaemia in mice. Endothelial cells in culture and 129/SV mice were chronically treated with rosuvastatin. The expression and activity of endothelial NO synthase (eNOS) was determined by reverse-transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR), Western blotting and arginine-citrulline assays. Cerebral ischaemia was induced by occlusion of the middle cerebral artery (MCAo) for 2 h and infarct size was determined after 22 h of reperfusion. Treatment of endothelial cells with rosuvastatin concentration- and time-dependently upregulated eNOS mRNA and protein expression. In aortas of 129/SV wild-type mice, treatment with 0.2, 2, and 20 mg kg(-1) rosuvastatin subcutaneously (s.c.) for 10 days significantly upregulated eNOS mRNA by 50, 142, and 205%, respectively. NOS activity was significantly increased by 75, 145, and 320%, respectively. Stroke volume after 2-h MCAo was reduced by 27, 56, and 50% (for 0.2, 2 and 20 mg kg(-1), respectively). Serum cholesterol and triglygeride levels were not significantly lowered by the treatment. The novel HMG-CoA reductase inhibitor rosuvastatin dose-dependently upregulates eNOS expression and activity and protects from cerebral ischaemia in mice. The effects are independent of changes in cholesterol levels and are equivalent or even superior to the protective effects by simvastatin and atorvastatin in this animal model.   Правительство Непала-CoA редуктазы ингибиторы (статинами) являются холестерина-снижение наркотиков и снижения риска инфаркта миокарда и инсульта. В этой работе мы исследовали ли rosuvastatin, новый, мощный Правительство Непала-CoA редуктазы ингибитор, upregulates эндотелия оксида азота (NO) выражения и активности и защищает от ишемии головного мозга у мышей. Эндотелиальная клетки в культуре и 129/SV мышей были хронически относиться с rosuvastatin. Выражение и активность эндотелиальной NO синтазы (eNOS) определяется обратной транскриптазы-полимеразной цепной реакции (РТ-ПЦР), Западной блоттинга и аргинина-citrulline тесты. Церебральная ишемия было вызвано окклюзия средней мозговой артерии (MCAo) в течение 2 ч и инфаркта размер был определен после 22 ч реперфузии. Лечение эндотелиальных клеток с rosuvastatin концентрации и времени зависимо upregulated eNOS РНК и белков выражения. В aortas из 129/SV дикого мышей, лечение с 0,2, 2 и 20 мг кг (-1) rosuvastatin подкожно (п / п) в течение 10 дней значительно upregulated eNOS мРНК на 50, 142, и 205%, соответственно. NOS деятельности значительно возросли на 75, 145, и 320%, соответственно. Инсульт объемом после 2-ч MCAo был сокращен на 27, 56 и 50% (на 0,2, 2 и 20 мг кг (-1), соответственно). Холестерина в сыворотке крови и triglygeride уровнях не были значительно снижены лечения. В романе Правительство Непала-CoA редуктазы ингибитор rosuvastatin доза-зависимо upregulates eNOS выражения и активности и защищает от ишемии головного мозга у мышей. Последствия не зависят от изменений уровня холестерина и равнозначны или даже превосходит защитный эффект, simvastatin и atorvastatin в этой животной модели.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку