Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Espiner EA, Leikis R, Ferch RD, MacFarlane MR, Bonkowski JA, Frampton CM, Richards AM.
Дата:2002 год, май.

The neuro-cardio-endocrine response to acute subarachnoid haemorrhage.

  автоматический перевод
OBJECTIVE: Whereas cardiac hormones increase after subarachnoid haemorrhage (SAH), and may contribute to sodium wastage and hyponatraemia, there is controversy concerning the relative roles of atrial natriuretic peptide (ANP) vs. brain natriuretic peptide (BNP) and the factors initiating their secretion. Noting previous work linking stress hormone responses with cardiac injury after SAH, we have studied responses in stress hormones, markers of cardiac injury and the temporal changes in ANP and BNP and related them to changes in sodium status post ictus and during recovery from acute SAH. DESIGN, PATIENTS, MEASUREMENTS: Eighteen patients with verified SAH of variable severity were studied in a single unit for a 14-day period post ictus under controlled conditions of sodium and fluid intake. All received a standardized protocol of daily dexamethasone and nimodipine throughout the study. Severity was graded using criteria of Hess and Hunt at admission. Stress hormones (AVP, catecholamines and admission plasma cortisol), markers of cardiac injury (ECG and daily plasma troponin T) and cardiac hormones (ANP and BNP) were measured daily and related to severity, plasma sodium and renin-aldosterone activity. Hormone levels (ANP, BNP and endothelin) in cerebrospinal fluid (CSF) were also measured in nine patients. RESULTS: Intense neurohormonal activation (AVP, cortisol and catecholamines) at admission was associated with increased levels of both plasma ANP and BNP whereas levels in CSF were unaffected. In individual patients plasma levels of ANP and BNP were strongly correlated (P < 0.001). Cardiac events (abnormal ECG and/or elevated troponin) occurred in six of seven patients graded severe but neither stress hormones nor cardiac peptides differed significantly in patients with mild (n = 11) vs. severe (n = 7) SAH. During the course of a progressive fall in plasma sodium concentration (P = 0.001), there was a delayed activation of renin-aldosterone which was inversely correlated with declining levels of plasma ANP/BNP (P < 0.002). CONCLUSIONS: Excessive secretion of both ANP and BNP occurs in all patients after acute subarachnoid haemorrhage and is unrelated to severity, stress hormone activation or markers of cardiac injury. Inhibition of renin-aldosterone by cardiac hormones may impair renal sodium conservation and contribute to developing hyponatraemia. In the absence of evidence for activation of natriuretic peptides within the brain, the prompt and consistent increase in both ANP and BNP strongly supports the view that the heart is the source of increased natriuretic peptide secretion after acute subarachnoid haemorrhage.   ЦЕЛЬ: Если гормоны увеличение сердечного после субарахноидального кровоизлияния (САК), и может способствовать натрия потерь и hyponatraemia, есть споры, касающиеся относительной роли atrial natriuretic пептида (АНП) против мозга natriuretic пептид (BNP), и факторов инициирования их секреции . Отметив, предыдущая работа увязки гормона стресса ответов с сердечной травмы после САК, мы изучили реагирования в стрессовых гормонов, маркеров повреждения сердца, и временные изменения в АНП и BNP и связанных с ними изменений в статусе натрия ictus после и во время восстановления после острого СК. ДИЗАЙН, БОЛЬНЫХ, ИЗМЕРЕНИЯ: Восемнадцать пациентов с верифицированным СК переменной тяжести были изучены в единое подразделение по 14-дневный срок после ictus в контролируемых условиях натрия и жидкости впуска. Все они получили стандартный протокол в день дексаметазон и nimodipine всего исследования. Серьезность была оцениваются с использованием критериев Хесс и охота на приеме. Гормоны стресса (AVP, катехоламинов и допуск плазме кортизола), маркеров повреждения сердца (ЭКГ и ежедневно плазмы troponin T) и сердечной гормонов (АНП и BNP) были измеряется ежедневно и по тяжести, плазмы натрия и ренин-альдостероновой деятельности. Гормон уровнях (АНП, BNP и endothelin) в спинно-мозговой жидкости (РСУ), также измеряется в девяти пациентов. Результат: интенсивное neurohormonal активации (AVP, кортизола и катехоламинов), на приеме был связан с увеличением объема плазмы, так и АНП BNP тогда уровнях в РСУ были неизменными. В отдельных пациентов плазменных уровней АНП и BNP были сильно коррелируют (P <0,001). Сердечный событий (ненормальной ЭКГ и / или повышенной troponin) произошло в шести из семи пациентов, градуированных серьезный стресс, но ни гормоны, ни сердца пептидов существенно отличается у пациентов с мягкой (число = 11) против тяжелой (число = 7) СК. В ходе постепенного падения в плазме концентрации натрия (P = 0,001), то задержки активации ренин-альдостероновой которая была обратно коррелирует со снижением уровня плазменных ANP / BNP (P <0,002). ВЫВОДЫ: Чрезмерное секреции, так и АНП BNP происходит у всех пациентов после острого субарахноидального кровоизлияния, и не имеет отношения к тяжести, гормона стресса активации или маркеров сердечной травмы. Ингибирование ренин-альдостероновой к сердечной гормоны могут отражаться почечной натрия сохранения и вносить свой вклад в разработку hyponatraemia. В отсутствие доказательств для активации natriuretic пептидов в головном мозге, быстрого и последовательного повышения уровня АНП и BNP решительно поддерживает мнение о том, что сердце является источником повышенной natriuretic пептид секреции после острого субарахноидального кровоизлияния.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку