Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Mathew R, Yuan N, Rosenfeld L, Gewitz MH, Kumar A.
Дата:2002 год, май-июнь.

Effects of monocrotaline on endothelial nitric oxide synthase expression and sulfhydryl levels in rat lungs.

  автоматический перевод
The nitric oxide-cyclic guanosine monophosphate signal-transduction mechanism plays a key role in the regulation of vascular tone and structure. Monocrotaline-induced pulmonary hypertension is associated with low bioavailability of nitric oxide. To characterize the mechanism(s) involved in this dysfunction, rats received a single subcutaneous injection of monocrotaline, normal saline (control), or monocrotaline plus daily L-arginine, a precursor of nitric oxide, in drinking water. Pulmonary artery pressure and right ventricular hypertrophy were assessed 2 weeks later. In addition, the authors evaluated the expression of endothelial nitric oxide synthase messenger RNA, endothelial nitric oxide synthase protein, cyclic guanosine monophosphate, and sulfhydryl levels in the lungs. Sulfhydryls are needed for the dynamic modulation of soluble guanylate cyclase by nitric oxide, which results in cyclic guanosine monophosphate formation. L-arginine treatment did not attenuate monocrotaline-induced pulmonary hypertension or right ventricular hypertrophy. Monocrotaline did not alter the expression of endothelial nitric oxide synthase messenger RNA or endothelial nitric oxide synthase protein in the lungs. Protein-bound sulfhydryls (28 +/- 5 vs. 75 +/- 16 pmol/microg protein) and cyclic guanosine monophosphate (0.63 +/- 0.05 vs. 1.06 +/- 0.017 pmol/microg protein) levels in the monocrotaline group were significantly low compared with controls. The low sulfhydryl levels, an indicator of oxidant stress, may account for the impaired availability of bioactive nitric oxide and low cyclic guanosine monophosphate levels. These results suggest that oxidative stress may, in part, contribute to the pathogenesis of pulmonary hypertension in the monocrotaline model.   В оксида азота-циклические guanosine monophosphate сигнал трансдукции механизм играет ключевую роль в регуляции сосудистого тонуса и структуры. Monocrotaline-индуцированной легочной гипертензии ассоциируется с низким биодоступность оксида азота. Для характеристики механизма (ов), участвующего в этой дисфункции, крысы поступило ни одного подкожных инъекций monocrotaline, нормальный физиологический раствор (контроль), или monocrotaline плюс ежедневно L-аргинина, прекурсор оксида азота в питьевой воде. Легочные артерии давление и право гипертрофия желудочков были оценены 2 недели позже. Кроме того, авторы оценили выражения эндотелиальной синтазы окиси азота пейджер РНК, эндотелиальной синтазы окиси азота белка, циклические guanosine monophosphate, и sulfhydryl уровнях в легкие. Sulfhydryls необходимы для динамичного модуляции растворимых guanylate cyclase на оксид азота, что приводит к циклическим guanosine monophosphate формирования. L-аргинина лечения не смягчить monocrotaline-индуцированной легочной гипертензии и гипертрофии желудочков право. Monocrotaline не меняет выражения эндотелиальной синтазы окиси азота пейджер РНК или эндотелиальной синтазы окиси азота белка в легкие. Белково-обязательность sulfhydryls (28 + / - 5 против 75 + / - 16 pmol / мкг белка) и циклические guanosine monophosphate (0,63 + / - 0,05 против 1,06 + / - 0,017 pmol / мкг белка) уровнях, в monocrotaline группы весьма низкой по сравнению с контролем. Низкий sulfhydryl уровнях, индикатор окислителей стресса, может приходиться нарушенного наличие биоактивных оксида азота и низкая циклических guanosine monophosphate уровнях. Эти результаты свидетельствуют о том, что оксидативный стресс может, в частности, вклад в патогенезе легочной гипертензии в monocrotaline модели.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку