Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Fellner SK, Arendshorst WJ.
Дата:2002 год, июнь.

Store-operated Ca2+ entry is exaggerated in fresh preglomerular vascular smooth muscle cells of SHR.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Regulation of preglomerular vasomotor tone vessels ultimately control glomerular filtration rate, sodium reabsorption and systemic blood pressure. To gain insight into the complex renal hemodynamic factors that may result in hypertension, we studied calcium signaling pathways. METHODS: Fresh, single, preglomerular vascular smooth muscle cells (VSMC) were isolated from 5- to 6-week-old SHR and WKY utilizing a magnetized microsphere/sieving technique. Cytosolic Ca2+ ([Ca2+]i) was measured with fura-2 ratiometric fluorescence. To examine store-operated calcium entry (SOC), VSMC were activated in calcium-free buffer containing nifedipine. To deplete the sarcoplasmic reticulum (SR) of Ca2+, vasopressin-1 receptor agonist [V1R; inositol trisphosphate (IP3)-mediated mobilization], ryanodine (non-IP3 induced mobilization), and cyclopiazonic acid (CPA; Ca2+-ATPase inhibition) were utilized. Addition of external calcium followed by quenching of the fura/Ca2+ signal with Mn2+ permitted assessment of divalent cation entry via SOC. RESULTS: V1R caused greater mobilization in SHR than WKY (P < 0.01) as well as greater calcium entry (P < 0.001). Ryanodine and CPA both caused SR calcium depletion that was not statistically different between strains, but absolute calcium entry through SOC was more than double in SHR following either maneuver (P < 0.001). 2-Amino-ethoxybiphenyl borane (2-APB), an inhibitor not only of IP3 receptors, but also of SOC, blocked calcium entry in the ryanodine and CPA experiments independent of IP3. As well, Gd3+, a selective inhibitor of SOC, inhibited the Ca2+ response. We also studied L-channel calcium entry stimulated by V1R. The total calcium response was greater in SHR as was the absolute inhibition by nifedipine. As a percent of the total response, participation of L-type channels sensitive to nifedipine was about 45% in both strains of rat. CONCLUSION: Utilizing three separate mechanisms to deplete the SR of Ca2+ in order to activate SOC, we show for the first time, that SOC is exaggerated in preglomerular VSMC of young SHR.   КОММЕНТАРИИ: Регулирование preglomerular вазомоторных тон судов, в конечном счете, контроль glomerular фильтрации ставка, натрия поглощение и системного артериального давления. Чтобы лучше понять сложные почечной гемодинамики факторов, которые могут привести к гипертонии, мы изучали кальция сигнальные пути. МЕТОДЫ: свежие, одинокие, preglomerular сосудистых гладкомышечных клеток (VSMC) были изолированы от 5 - 6 недель назад SHR и WKY использованием намагниченной microsphere / sieving техники. Cytosolic Ca2 + ([Ca2 +] я), была измерена с fura-2 ratiometric флуоресценции. Для изучения хранить в действие кальция въезда (КПР), VSMC были активированы в кальций-свободный буфер, содержащий nifedipine. Чтобы истощить sarcoplasmic ретикулума (СР) в Ca2 +, вазопрессина-1 рецепторов агонистом [V1R; инозитол trisphosphate (IP3) при посредничестве мобилизации], ryanodine (не IP3 индуцированной мобилизации), и cyclopiazonic кислоты (ЦПУ; Ca2 +-АТФаза ингибирование), были использованы. Добавление внешних кальция следуют закалки из fura/Ca2 + сигнал с Mn2 + допускаются оценки divalent катионов вход через SOC. РЕЗУЛЬТАТЫ: V1R причиной большей мобилизации в SHR чем WKY (P <0,01), а также больше кальция въезда (P <0,001). Ryanodine и КПД обоих SR кальция в результате истощения, что не было статистически между различными штаммов, но абсолютное кальция вход через КПР был более чем в два раза в следующие SHR либо маневра (P <0,001). 2-амино-ethoxybiphenyl borane (2-СМП), ингибитор не только IP3 рецепторы, но и КПР, блокировали вход кальция в ryanodine и КВА эксперименты независимо от IP3. Как хорошо, Gd3 +, избирательный ингибитор КПР, препятствует Ca2 + ответ. Мы также изучили L-канал кальция вступления стимулируется V1R. Общий кальций ответ был больше в SHR как в абсолютном путем ингибирования nifedipine. В процентах от общего реагирования, участие L-типа каналов чувствительны к nifedipine составил около 45% в обоих штаммов крыса. ВЫВОД: Использование трех отдельных механизмов истощить SR в Ca2 + в целях активизации ШОС, мы показываем, что впервые о том, что ШОС является преувеличенным в preglomerular VSMC молодых SHR.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку