Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Hus-Citharel A, Marchetti J, Corvol P, Llorens-Cortes C.
Дата:2002 год, июнь.

Potentiation of [Ca2+]i response to angiotensin III by cAMP in cortical thick ascending limb.

  автоматический перевод
BACKGROUND: In the rat cortical thick ascending limb (CTAL), intracellular Ca2+ ([Ca2+]i) responses to angiotensin II (Ang II) and angiotensin III (Ang III) were mediated by the Ang II subtype 1A receptor (AT1A-R), whereas the arginine vasopressin (AVP)-dependent cAMP accumulation involved the vasopressin receptor type 2 (V2-R). This work was performed in CTAL to investigate the crosstalk between these two receptors by studying their transduction pathways. METHODS: The cAMP-dependent pathway was activated by 10 minutes of prestimulation with either forskolin, CTP-cAMP or AVP, and Ang II/Ang III-induced [Ca2+]i responses were assessed. RESULTS: Pretreatment with 5 micromol/L forskolin significantly enhanced the [Ca2+]i response induced by 10-7 mol/L either Ang II or Ang III. Analysis of dose-response curves to Ang III in forskolin-treated CTAL demonstrated that the maximal [Ca2+]i response was significantly increased without altering the EC50. In Ca2+-free medium, the forskolin-induced potentiation of the [Ca2+]i response to Ang III was weaker but always present, suggesting that this effect was not only due to intracellular Ca2+ release but also to extracellular Ca2+ influx. Furthermore, the fact that the forskolin-induced potentiation of the [Ca2+]i response to Ang III was blocked by 10 micromol/L H-89, a specific protein kinase A (PKA) inhibitor, indicated that this effect occurred via activation of PKA. Finally, the potentiation of the [Ca2+]i response to Ang III also was observed following pretreatment with 100 micromol/L CTP-cAMP or 10-7 mol/L AVP. CONCLUSIONS: In CTAL, there is a positive crosstalk between the adenylyl cyclase and phosphoinositide pathways mediated by V2- and AT1A-R, respectively, through activation of PKA.   ИСТОРИЯ ВОПРОСА: В крыса коры толщиной возрастанию конечности (CTAL), внутриклеточного Ca2 + ([Ca2 +] я) ответов на ангиотензин II (Анг II) и ангиотензин III (Анг III), были посредничестве Анг II 1A подтипом рецепторов (AT1A-R) , в то время как аргинина вазопрессина (АВП), зависящих от накопления цАМФ участвует в вазопрессина рецептор типа 2 (V2-R). Эта работа была выполнена в CTAL расследовать взаимопроникновения между двумя этими рецепторами, изучая их пути трансдукции. МЕТОДЫ: В цАМФ-зависимых путь был активирован на 10 минут prestimulation либо с форсколином, CTP-цАМФ или AVP, и Анг II / III Анг-индуцированной [Ca2 +] я ответы были оценены. РЕЗУЛЬТАТЫ: Предобработка с 5 micromol / L форсколин значительно повысить [Ca2 +] я ответа вызванного 10-7 моль / л либо Анг Анг II или III. Анализ доза-реакция "кривых на Анг III в форсколин обращению CTAL показали, что максимальное [Ca2 +] я ответ был значительно увеличилось без изменения EC50. В Ca2 +-бесплатно средних, то форсколин вызванных potentiation из [Ca2 +] я ответ на Ваш III был слабее, но всегда присутствует, указывая, что это было не только из-за внутриклеточного Ca2 +-релиз, но и внеклеточного Ca2 + притока. Кроме того, тот факт, что форсколин вызванных potentiation из [Ca2 +] я ответ на Ваш III была блокирована на 10 micromol / L H-89, конкретного белка киназы А (PKA) стабилизатора, указано, что это произошло в силу через активацию PKA . Наконец, potentiation из [Ca2 +] я ответ на Ваш III также был замечен после очистки с 100 micromol / L CTP-цАМФ или 10-7 моль / л AVP. ВЫВОДЫ: В CTAL, есть позитивные взаимопроникновения между аденилатциклаза и фосфоинозитидного путей посредничестве V2-и AT1A-R, соответственно, через активацию PKA.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку