Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Ayache N, Boumediene K, Mathy-Hartert M, Reginster JY, Henrotin Y, Pujol JP.
Дата:2002 год, май.

Expression of TGF-betas and their receptors is differentially modulated by reactive oxygen species and nitric oxide in human articular chondrocytes.

  автоматический перевод
OBJECTIVES: To study the effects exerted by two antioxidants, N-monomethyl-L-arginine (L-NMMA), as an inhibitor of nitric oxide (NO) synthesis, and N-acetylcysteine (NAC), a reactive oxygen species (ROS) scavenger, on the expression of the major growth factor involved in cartilage repair, TGF-beta, under the three isoforms beta1, beta2 and beta3, and the receptors I and II of this factor, using lipopolysaccharide (LPS)-treated human chondrocytes in culture. METHODS: Suspension cultures of human chondrocytes derived from the knee of osteoarthritic patients were treated for 48 h with lipopolysaccharide (LPS) (10 microg/ml), L-NMMA (0.5 mM) or NAC (1 mM). Nitrite levels were assayed on the culture media using the Griess spectrophotometric method. After total RNA extraction, the expression of inducible NO synthase (iNOS), TGF-beta1, TGF-beta2, TGF-beta3, TGF-beta receptors I and II, was determined by semi-quantitative polymerase chain-reaction (RT-PCR). RESULTS: LPS induced a dramatic increase of both NO production and iNOS mRNA level. The addition of L-NMMA (0.5 mM) abolished NO production without affecting iNOS mRNA levels. In contrast NAC (1 mM) strongly synergized with LPS to stimulate NO synthesis. LPS treatment did not significantly alter TGF-beta1 expression whereas L-NMMA inhibited its production. TGF-beta2 mRNA level was decreased by LPS and was not changed in the presence of L-NMMA. On the other hand, NAC was capable of counteracting the LPS-induced inhibition of TGF-beta2 expression. TGFbeta3 mRNA level was markedly reduced by LPS alone, or with both L-NMMA and NAC. Finally, the expression of TGF-betaRI was slightly increased in the presence of combined LPS and L-NMMA or NAC whereas that of TGFbeta-RII was reduced in the same conditions. CONCLUSIONS: The modulation of TGF-beta system was found to be differentially controlled by NO and ROS productions. Indeed, the control exerted on TGF-beta expression varied according to the isoform: TGF-beta1 mRNA level depends on NO whereas that of TGF-beta2 is regulated by ROS and TGF-beta3 seems to be unaffected by both of them. The expression of TGF-beta receptors appeared to be modulated by NO and ROS levels. The relevance of the present findings to osteoarthritis (OA) physiopathology and the potential use of antioxidant therapy to treat this disease are discussed. Copyright 2002 OsteoArthritis Research Society International. Published by Elsevier Science Ltd. All rights reserved.   ЦЕЛИ: Для изучения воздействия на две антиоксидантов, N-monomethyl-L-аргинина (L-NMMA), в качестве ингибитора оксида азота (NO) обобщение, и N-ацетилцистеин (НКД), один активных форм кислорода (АФК) приспособления, на выражение основных фактора роста, участвующих в хрящ ремонт, ТФР-бета, в рамках трех изоформ beta1, beta2 и beta3, и я рецепторов и II этого фактора, используя lipopolysaccharide (LPS)-лечение человека chondrocytes в культуре . МЕТОДЫ: Приостановление культур человеческих chondrocytes вытекают из колена в osteoarthritic пациентов получили лечение в течение 48 ч с lipopolysaccharide (LPS) (10 мкг / мл), L-NMMA (0,5 мМ), или САС (1 мМ). Нитрит уровнях были анализироваться на культуру средств массовой информации, используя Гриесс Спектрофотометрический метод. После всего РНК добыче, выражения индукторов NO синтазы (iNOS), ТФР-beta1, ТФР-beta2, ТФР-beta3, ТФР-бета-рецепторов я и II, определяется полу-количественного полимеразной цепной реакции (РТ-ПЦР) . РЕЗУЛЬТАТЫ: LPS индуцированные резкое увеличение обоих NO производства и iNOS мРНК уровне. Добавление L-NMMA (0,5 мМ) упразднена NO производства, не затрагивая iNOS мРНК уровнях. В отличие от НАК (1 мМ) решительно synergized с LPS стимулировать синтез NO. LPS лечения существенно не изменит ТФР-beta1 выражение тогда L-NMMA препятствует ее производства. ТФР-beta2 мРНК уровне, уменьшилась на LPS и не был изменен в присутствии L-NMMA. С другой стороны, НАК был способен противодействия LPS-индуцированной ингибирование ТФР-beta2 выражения. TGFbeta3 мРНК уровень был значительно сокращен на LPS в одиночку, или с обеими L-NMMA и НАК. Наконец, выражение ТФР-betaRI было немного увеличился в присутствии сочетании LPS и L-NMMA или НАК то, что из-TGFbeta RII был сокращен в тех же условиях. ВЫВОДЫ: Модуляция ТФР-бета-версия системы была признана разному, контролируемых NO и АФК производств. Более того, контроль давления ТФР-бета выражения различаются в зависимости от изоформа: ТФР-beta1 мРНК зависит от уровня NO в то, что в ТФР-beta2 регулируется РФК и ТФР-beta3, как представляется, зависит от обоих из них. Выражение ТФР-бета-рецепторов, как представляется, зависит от NO и АФК уровнях. Актуальность настоящей выводы остеоартрит (ОП) physiopathology и потенциальное применение антиоксидантной терапии для лечения этого заболевания, обсуждаются. Copyright 2002 остеоартрит исследований Международного общества. Опубликовано Elsevier Science "Все права защищены.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку