Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Khatib AM, Siegfried G, Messai H, Moldovan F, Mitrovic DR.
Дата:2002 год, март.

Mechanism of inhibition of endothelin-1-stimulated proteoglycan and collagen synthesis in rat articular chondrocytes.

  автоматический перевод
The aim of this study was to determine the effects of endothelin-1 (ET-1) on proteoglycan (PG) and collagen synthesis by rat articular chondrocytes (RAC). PG and collagen synthesis was measured by [(35)S]-sulphate and [(3)H]-glycine incorporation, respectively into monolayers of confluent RAC exposed to ET-1 (10(-11) M-10(-7) M). ET-1 stimulated PG and collagen synthesis in these cells in a concentration-dependent manner during the first 24 h of incubation. Prolonged contact of the cells with ET-1 resulted in a gradual decrease, and finally, inhibition of ET-1 effects. This inhibition is mediated by nitric oxide (NO) released in response to ET-1 since: (1) nitric oxide synthase inhibitor, nitro-L-arginine-methyl ester (L-NAME), enhanced both basal and ET-1-induced [(35)S]-sulphate and [(3)H]-glycine incorporations; (2) sodium nitroprusside (SNP), which spontaneously releases NO, inhibited both basal and ET-1-induced incorporations, and was also able to suppress the effects of L-NAME; (3) NO levels in the culture media were also correlated with the inhibition of [(35)S]-sulphate and [(3)H]-glycine incorporation; and (4) SNP also inhibited aggrecan and collagen II transcriptions, probably via cGMP. This effect was mimicked with 8-bromo-cGMP. Interestingly, the LY83583, which blocks the NO-dependent production and release of cGMP, inhibited PG-collagen synthesis but had no effect on their mRNA expressions. Thus, normal levels of cGMP appeared to be necessary for PG-collagen synthesis, whereas decreased levels are detrimental. In conclusion, NO, produced by rat AC in response to ET-1, counteracts the stimulation and finally induces inhibition of PG-collagen synthesis by ET-1 in these cells but NO-induced cGMP is only partially responsible for this inhibition. Copyright 2002 Elsevier Science Ltd. All rights reserved.   Цель данного исследования заключалась в определении последствий endothelin-1 (ET-1) на proteoglycan (ГУ) и синтез коллагена крыс суставного chondrocytes (RAC). ГУ и синтез коллагена, была измерена в [(35) S]-сульфата и [(3) H]-глицин регистрации, соответственно, в monolayers из confluent RAC подвержены ET-1 (10 (-11) M-10 (-7) M). ET-1 стимулировали ГУ и синтез коллагена в этих клеток в зависимости от концентрации образом, в течение первых 24 часов инкубации. Продолжительные контакты клеток с ET-1 привело к постепенному снижению, и, наконец, ингибирование ET-1 эффектов. Это торможение является посредничестве оксида азота (NO) выпущен в ответ на ET-1, поскольку: (1) синтазы окиси азота ингибитор, нитро-L-аргинина-метиловый эфир (L-NAME), повышение базальной так и ET-1-индуцированные [(35) S]-сульфата и [(3) H]-глицин инкорпорированием, (2) нитропруссид натрия (SNP), который спонтанно релизы NO, препятствует как базальный и ET-1-индуцированной инкорпорированием, а также в состоянии подавить последствия L-NAME, (3) NO уровнях в культуре средств массовой информации были также связаны с ингибированием [(35) S]-сульфата и [(3) H]-глицин инкорпорации, и (4) СНП также препятствует aggrecan и коллаген II стенограммы, вероятно, через cGMP. Этот эффект был mimicked с 8-бромо-cGMP. Интересно, что LY83583, который блокирует NO-зависимых производства и выпуска cGMP, препятствует ГУ-синтез коллагена, но не влияет на их мРНК самовыражения. Таким образом, нормальный уровень cGMP-видимому, необходимой для ГУ-синтез коллагена, в то время уменьшилось уровней наносят ущерб. В заключение, NO, подготовленных крыса ВС в ответ на ET-1, нейтрализует стимуляции и, наконец, вызывает ингибирование PG-синтез коллагена в ET-1 в этих камерах, а NO-индуцированной cGMP лишь частично ответственность за это ингибирование. Copyright 2002 Elsevier Science "Все права защищены.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку