Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Nakamura M, Arakawa N, Yoshida H, Naganuma Y, Nagano M, Hiramori K.
Дата:2002 год, март.

Nitric oxide plays an insignificant role in direct vasodilator effects of calcium channel blockers in healthy humans.

  автоматический перевод
Several experimental studies have suggested that the vasodilatory effects of calcium channel blockers (CCBs) are due in part to an endothelium-dependent mechanism. However, it remains unknown whether CCBs directly augment liberation of endothelium-derived dilator substances such as nitric oxide (NO) in the human vasculature. The aim of this study was to examine whether CCBs of several kinds directly increase the bioavailability of NO in forearm resistance vessels. Twenty-four healthy men (mean age 30 +/- 2 years) were randomly assigned to three study groups (n = 8 in each), and each group was assigned one of three first-generation CCBs (nifedipine, nicardipine, diltiazem). Subdepressor doses of CCBs [4, 8, 16, 24, and 36 (diltiazem only) nmol/min; for 2 min in each dose] were infused intra-arterially, and forearm blood flow (FBF) was determined plethysmographically. After control FBF responses to CCBs had been measured, a NO synthase inhibitor (N(G)-monomethyl-L-arginine: L-NMMA) was infused intra-arterially, and the FBF response to CCBs was again determined. Further, as a positive control for NO stimulation, acetylcholine (ACh) was also examined before and after L-NMMA in each group. Systemic blood pressure and heart rate did not change significantly during the study protocol. The FBF responses to these CCBs did not differ before and after NO synthase inhibition by L-NMMA (FBF at maximum doses: nifedipine, 8.0 +/- 0.8 vs. 7.3 +/- 0.7; nicardipine, 7.3 +/- 1.5 vs. 6.5 +/- 1.3; diltiazem, 5.7 +/- 0.7 vs. 4.2 +/- 0.7 ml/min per 100 ml: all not significant), although FBF responses to ACh were significantly reduced by L-NMMA. In conclusion, direct NO liberation does not make a significant contribution to the vasodilation associated with first-generation CCBs in healthy human resistance vessels.   Несколько экспериментальных исследований показали, что vasodilatory последствий блокаторы кальциевых каналов (CCBs) обусловлены, в частности, один эндотелий-зависимых механизма. Тем не менее, она остается неизвестной ли CCBs непосредственно увеличить освобождения эндотелия получаемой dilator веществ, таких, как оксид азота (NO) в человеческой vasculature. Цель данного исследования заключается в том, чтобы изучить вопрос о CCBs нескольких видов непосредственно увеличить биодоступность NO в предплечье сопротивление сосудов. Двадцать четыре здоровых мужчин (средний возраст 30 + / - 2 лет), были произвольно установленных до трех исследовательских групп (число = 8 в каждой), и каждой группе был присвоен один из трех первых мест CCBs (nifedipine, nicardipine, diltiazem). Subdepressor доз CCBs [4, 8, 16, 24, и 36 (diltiazem только) нмоль / мин; на 2 мин в каждой дозе] были вдохнуть внутри arterially и предплечье кровотока (FBF) была определена plethysmographically. После контроля FBF ответы на CCBs были измерены, один NO синтазы ингибитора (N (G)-monomethyl-L-аргинина: L-NMMA) было вдохнуть внутри arterially и FBF ответ на CCBs вновь был определен. Кроме того, в качестве положительного контроля за NO стимуляции, ацетилхолина (ACh) был также рассмотрен до и после L-NMMA в каждой группе. Системная артериального давления и сердечных сокращений существенно не изменилось в ходе исследования протокола. В FBF ответы на эти CCBs не отличается до и после NO синтазы ингибирование на L-NMMA (FBF при максимальной дозы: nifedipine, 8,0 + / - 0,8 против 7,3 + / - 0,7; nicardipine, 7.3 + / - 1,5 против 6,5 + / - 1,3; diltiazem, 5.7 + / - 0,7 против 4,2 + / - 0,7 мл / мин на 100 мл: все не так значительны), хотя FBF ответы на ACh были значительно сокращены на L-NMMA. В заключение прямых NO освобождения не внесет значительный вклад в vasodilation, связанных с первого поколения CCBs в здорового человека сопротивление сосудов.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку