Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Harada N, Okajima K, Uchiba M, Katsuragi T.
Дата:2002 год, апрель.

Ischemia/reperfusion-induced increase in the hepatic level of prostacyclin is mainly mediated by activation of capsaicin-sensitive sensory neurons in rats.

  автоматический перевод
Capsaicin-sensitive sensory neurons are nociceptive neurons that release calcitonin gene-related peptide (CGRP) on activation by various noxious stimuli. CGRP has been shown to increase the endothelial production of prostacyclin, which reduces ischemia/reperfusion (I/R)-induced liver injury. Therefore, if the sensory neurons can be activated by the pathologic process of hepatic I/R, they might help ameliorate I/R-induced liver injury by promoting the endothelial production of prostacyclin, also known as prostaglandin I(2). In this study, we examined these possibilities using a rat model of I/R-induced liver injury. Male Wistar rats were subjected to 60-minute hepatic ischemia and subsequent reperfusion. Hepatic levels of 6-keto-prostaglandin F(1alpha) (6-keto-PGF(1alpha)), a stable metabolite of prostacyclin, were significantly increased after hepatic I/R, peaking 1 hour after reperfusion. Administration of capsaicin and CGRP significantly enhanced I/R-induced increases in hepatic levels of 6-keto-PGF(1alpha), increased hepatic-tissue blood flow after reperfusion, and inhibited the I/R-induced increase in tissue levels of both tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and myeloperoxidase. Capsazepine, a vanilloid receptor antagonist; CGRP(8-37), a CGRP-receptor antagonist; l-nitro-arginine-methyl-ester (L-NAME), a nonselective inhibitor of nitric oxide (NO) synthase (NOS); and indomethacin, a nonselective inhibitor of cyclooxygenase, inhibited the I/R-induced increases in hepatic tissue levels of 6-keto-PGF(1alpha) and decreased hepatic-tissue blood flow after reperfusion. These compounds significantly enhanced the I/R-induced increases in hepatic tissue levels of both TNF-alpha and myeloperoxidase. Although I/R-induced liver injury was significantly reduced by capsaicin and CGRP, it was exacerbated by capsazepine, CGRP(8-37), L-NAME, and indomethacin. Administration of aminoguanidine, a selective inhibitor of the inducible form of NOS, and NS-398, a selective inhibitor of cyclooxygenase-2, demonstrated no effects on the liver injury or the hepatic levels of 6-keto-PGF(1alpha). These findings strongly suggest that the activation of the sensory neurons helps ameliorate I/R-induced liver injury both by increasing hepatic-tissue blood flow and by limiting inflammatory response through the enhancement of endothelial production of prostacyclin. In the sensory neuron-mediated enhancement of endothelial production of prostacyclin, CGRP-induced activation of both endothelial NOS and cyclooxygenase-1 may be critically involved.   Capsaicin чувствительных сенсорных нейронов nociceptive нейронов, что освобождение calcitonin генов, связанных с пептид (CGRP) по активации различных вредных стимулов. CGRP было показано по увеличению производства эндотелиальных prostacyclin, которая уменьшает ишемии / реперфузии (I / R)-индуцированных повреждений печени. Поэтому, если сенсорные нейроны могут активироваться за счет патологического процесса в печени I / R, они, возможно, помогут улучшить I / R-индуцированные повреждения печени путем содействия эндотелиальных производства prostacyclin, также известный как простагландина I (2). В этом исследовании мы изучили эти возможности с помощью крыс модель I / R-индуцированных повреждений печени. Мужчина Вистар крыс были подвергнуты 60 мин ишемии печени и последующей реперфузии. Печени уровни 6-кето-простагландина F (1alpha) (6-кето-PGF (1alpha)), стабильный метаболит из prostacyclin, значительно возросло после печени I / R, достигает пика через 1 час после реперфузии. Администрация capsaicin и CGRP значительно повышен I / R-индуцированной увеличение печени уровни 6-кето-PGF (1alpha), увеличение печени-тканевого кровотока после реперфузии, а также препятствует I / R-индуцированное увеличение в ткани уровнях, так опухоли фактор некроза-альфа (ФНО-альфа) и myeloperoxidase. Capsazepine, один vanilloid антагонист рецепторов; CGRP (8-37), один CGRP-антагонист рецепторов; л-нитро-аргинина-метил-эфиром (L-NAME), один неселективная ингибитор оксида азота (NO) синтазы (NOS), и indomethacin, один неселективная ингибитором циклооксигеназы, препятствует I / Р, вызванных увеличением печеночной ткани уровней 6-кето-PGF (1alpha), и сократилась-печеночной ткани кровотока после реперфузии. Эти соединения значительно повысило I / Р, вызванных увеличением печеночной ткани уровнях, так ФНО-альфа и myeloperoxidase. Хотя я / R-индуцированных повреждений печени была значительно сокращена на capsaicin и CGRP, она усугубляется capsazepine, CGRP (8-37), L-NAME, и indomethacin. Администрация aminoguanidine, избирательный ингибитор индуцибильной форма NOS, и NS-398, избирательный ингибитор циклооксигеназы-2, продемонстрировали не воздействие на печень увечья или печени уровни 6-кето-PGF (1alpha). Эти факты убедительно свидетельствуют о том, что действие на сенсорных нейронах помогает улучшить I / R-индуцированных повреждений печени, как за счет увеличения печени-тканевой кровоток и ограничения воспалительной реакцией посредством укрепления эндотелиальных производства prostacyclin. В сенсорного нейрона посредничестве повышение эндотелиальных производства prostacyclin, CGRP-индуцированной активации эндотелиальных NOS так и циклооксигеназы-1, могут быть критически участие.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку