Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Meurs H, McKay S, Maarsingh H, Hamer MA, Macic L, Molendijk N, Zaagsma J.
Дата:2002 год, июнь.

Increased arginase activity underlies allergen-induced deficiency of cNOS-derived nitric oxide and airway hyperresponsiveness.

  автоматический перевод
1. A deficiency of constitutive nitric oxide synthase (cNOS)-derived nitric oxide (NO), due to reduced availability of L-arginine, importantly contributes to allergen-induced airway hyperresponsiveness (AHR) after the early asthmatic reaction (EAR). Since cNOS and arginase use L-arginine as a common substrate, we hypothesized that increased arginase activity is involved in the allergen-induced NO deficiency and AHR. 2. Using a guinea-pig model of allergic asthma, we addressed this hypothesis by examining the effects of the specific arginase inhibitor N(omega)-hydroxy-nor-L-arginine (nor-NOHA) on the responsiveness to methacholine of isolated perfused tracheae from unchallenged control animals and from animals 6 h after ovalbumin challenge. Arginase activity in these preparations was investigated by measuring the conversion of L-[14C]arginine to [14C]urea. 3. Airways from allergen-challenged animals showed a 2 fold (P<0.001) increase in responsiveness to intraluminal (IL) administration of methacholine compared to controls. A similar hyperresponsiveness (1.8 fold, P<0.01) was observed in control airways incubated with the NOS inhibitor N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 0.1 mM, IL), while L-NAME had no further effect on the airways from challenged animals. 4. Remarkably, 5 microM nor-NOHA (IL) normalized the hyperresponsiveness of challenged airways to basal control (P<0.001), and this effect was fully reversed again by 0.1 mM L-NAME (P<0.05). Moreover, arginase activity in homogenates of the hyperresponsive airways was 3.5 fold (P<0.001) enhanced compared to controls. 5. The results indicate that enhanced arginase activity contributes to allergen-induced deficiency of cNOS-derived NO and AHR after the EAR, presumably by competition with cNOS for the common substrate, L-arginine. This is the first demonstration that arginase is involved in the pathophysiology of asthma.   1. А недостаток учредительных синтазы окиси азота (cNOS)-на основе оксида азота (NO), что обусловлено сокращением наличия L-аргинина, главное способствует аллерген-индуцированных авиационные hyperresponsiveness (AHR), после того как в начале астматические реакции (EAR). С cNOS и arginase использования L-аргинина в качестве общей подложке, мы предположить, что увеличение arginase деятельности является участие в аллерген-индуцированных NO недостаточностью и AHR. 2. Использование гвинея-свинья модели аллергической астмы, мы рассматривали эту гипотезу на основе анализа последствий конкретных arginase ингибитор N (омега)-гидрокси-ни-L-аргинина (ни-NOHA) по реагированию на methacholine изолированных от perfused tracheae без контроля животных и от животных 6 ч после ovalbumin вызов. Arginase деятельности в этих препаратов был исследован измерения преобразования L-[14C] аргинина к [14C] мочевины. 3. Авиалинии от аллергенов-сомнение животных показали, в 2 раза (P <0,001) увеличение восприимчивости к внутрипросветный (IL) администрирование methacholine по сравнению с контролем. Аналогичная hyperresponsiveness (1,8 раза, P <0,01) было отмечено в контроле воздушных трасс инкубировали с ингибитором NOS N (омега)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME, 0,1 мМ, штат Иллинойс), в то время как L-NAME нет дальнейшее влияние на авиалиниях из оспаривается животных. 4. Примечательно, 5 microM ни-NOHA (IL) нормированные на hyperresponsiveness из оспаривается трасс для прикорневого контроля (P <0,001), и этот эффект был полностью вспять снова на 0,1 мМ L-NAME (P <0,05). Кроме того, arginase деятельности в homogenates из hyperresponsive трасс составил 3,5 раза (P <0,001) повышение по сравнению с контролем. 5. Полученные результаты свидетельствуют о том, что расширение arginase деятельность способствует аллерген, вызванных дефицитом cNOS получаемой NO и AHR после EAR, предположительно, в результате конкуренции с cNOS для общей подложке, L-аргинина. Это первая демонстрация того, что arginase участвует в патофизиологии астмы.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку