Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Zhang HY, McPherson BC, Liu H, Baman T, McPherson SS, Rock P, Yao Z.
Дата:2002 год, июнь.

Role of nitric-oxide synthase, free radicals, and protein kinase C delta in opioid-induced cardioprotection.

  автоматический перевод
Opioids generate free radicals that mediate protection in isolated cultured cardiomyocytes. We hypothesize that the nature of these radicals is nitric oxide, and that nitric oxide activates the protein kinase C (PKC) delta isoform. Through this signal transduction pathway, opiates protect cardiomyocytes during hypoxia and reoxygenation. Cell viability was quantified in chick embryonic ventricular myocytes with propidium iodide. Oxygen radicals were quantified using a molecular probe, 2',7'-dichlorofluorescin diacetate (DCFH-DA). After a 10-min infusion of the opioid delta receptor agonist BW373U86 (BW; 2 or 20 pM) and a 10-min drug-free period, cells were subjected to hypoxia for 1 h followed by reoxygenation for 3 h. BW produced a concentration-dependent reduction in cardiomyocyte death (2 pM, 35.3 +/- 3.9%, n = 5; 20 pM, 21.5 +/- 4.0%, n = 8, p < 0.05 versus controls) and attenuated oxidant stress compared with controls (43.3 +/- 4.2%, n = 8). The increase in DCFH-DA oxidation with BW before hypoxia was abolished by the specific nitric-oxide synthase inhibitors nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) or N(G)-monomethyl-L-arginine (L-NMMA) (100 microM each). L-NAME or L-NMMA blocked the protective effects of BW. BW selectively increased the activity of PKC delta isoform in the particulate fraction, and its protection was abolished by the selective PKC delta inhibitor rottlerin (1 microM). Similar to BW, infusion with 5 microM of the nitric oxide donor S-nitroso-N-acetylpenicillamine (SNAP) reduced cardiomyocyte death (24.6 +/- 3.7, n = 8), and this protection was blocked by chelerythrine or rottlerin. Chelerythrine and rottlerin had no effect on BW-generated oxygen radicals before hypoxia, but they abolished the protection of SNAP. The nature of DCFH oxidation produced by opioid delta receptor stimulation is nitric oxide. Nitric oxide mediates cardioprotection via activating PKC delta in isolated myocytes.   Опиоиды генерировать свободные радикалы, что посредником защиты в изолированных культивируемых кардиомиоцитов. Мы hypothesize том, что характер этих радикалов оксида азота, а также о том, что оксид азота активирует белок киназы С (ПКС) дельта изоформа. Благодаря этому передача сигнала путь, опиаты защищать кардиомиоциты при гипоксии и reoxygenation. Жизнеспособность клеток в количественном тушеный эмбриональных желудочковой миоцитов с propidium иодида. Радикалов кислорода были количественно с помощью молекулярного зонда, 2 ', 7'-dichlorofluorescin диацетат (DCFH-DA). После 10 мин вливания в дельте опиоидных рецепторов агонист BW373U86 (BW 2; или 20 pM), и 10-мин, свободного от наркотиков период, клетки подвергались гипоксии в течение 1 ч следует reoxygenation на 3 ч. BW выпустила концентрация зависит от сокращения кардиомиоцитов смерти (2 pM, 35,3 + / - 3,9%, п = 5 20; pM, 21,5 + / - 4,0%, п = 8, р <0,05 в сравнении с контролем), и ослабили окислителей подчеркнуть сравнению с контрольной (43,3 + / - 4,2%, п = 8). Увеличение DCFH-DA окисления с BW до гипоксии была отменена конкретных азотно-ингибиторы синтазы оксида азота-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME) и N (G)-monomethyl-L-аргинина (L-NMMA) ( 100 microM каждый). L-NAME и L-NMMA заблокировали защитный эффект от BW. BW избирательно повышает активность ПКС в дельте изоформа частиц влаги и его защита была отменена избирательного ПКС дельта ингибитор rottlerin (1 microM). Подобно BW, вливания с 5 microM из оксида азота доноров S-нитрозосоединения-N-acetylpenicillamine (ИНЗВ) сократил кардиомиоцитов смерти (24,6 + / - 3,7 Н = 8), и эта защита была блокирована chelerythrine или rottlerin. Chelerythrine и rottlerin не имеет влияния на BW-генерируемых свободных радикалов кислорода до гипоксии, но они отменили защиты ИНЗВ. Характер DCFH окисления получается путем опиоидных рецепторов стимуляции дельта является оксид азота. Оксид азота посредника cardioprotection через активации ПКС дельта в изолированных миоцитов.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку