Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Saetre T, Hovig T, Roger M, Gundersen Y, Aasen AO.
Дата:2001 год, сентябрь.

Hepatocellular damage in porcine endotoxemia: beneficial effects of selective versus non-selective nitric oxide synthase inhibition?

  автоматический перевод
While nitric oxide (NO) is implicated as an important mediator of hypotension in sepsis and endotoxemia, its role as a mediator of tissue injury in shock is controversial. During porcine endotoxemia (lipopolysaccharide (LPS) 1.7 microg kg(-1) x h(-1) i.v. for 6 h), we compared circulatory and morphological changes in the liver induced by two different NO synthase inhibitors (N(G)-nitro-L-arginine methyl ester, L-NAME, 25 mg x kg(-1) i.v. and aminoethyl-isothiourea, AE-ITU, 10 mg x kg(-1) i.v.), both given after 3 h. LPS induced time-dependent tissue reactions with edema, sinusoidal dilation, packing of red cells and leukocyte infiltration, progressing to endothelial cell and hepatocyte damage, formation of thrombi, and at 6 h widespread necrosis. These changes were similar in all pigs receiving LPS, regardless of treatment with NOS inhibitors. LPS caused significant increases in aspartate aminotransferase (AST), alkaline phosphatase (ALP) and alpha glutathione S-transferase (alpha-GST), L-NAME caused further increases in AST, ALP and alpha-GST, while AE-ITU prevented the late increase in ALP and alpha-GST observed in the other LPS groups. LPS reduced liver blood flow by approximately 40%. L-NAME further reduced flow by approximately 50%, while AE-ITU restored liver blood flow to baseline values. CONCLUSION: L-NAME in endotoxemia had detrimental effects on liver circulation, while AE-ITU improved liver blood flow and attenuated the late increase in liver enzymes. Liver morphology was unaffected within the 3-h observation time after NOS inhibition.   Хотя оксида азота (NO) является причастны как важного посредника гипотензии в сепсис и endotoxemia, его роль в качестве посредника ткани вред в шоке, является спорным. На свинину endotoxemia (lipopolysaccharide (LPS) 1,7 мкг кг (-1) xh (-1) iv течение 6 ч), то мы по сравнению кровообращения и морфологические изменения в печени, вызванных двумя разными NO синтазы ингибиторы (N (G)-нитро - L-аргинина метиловый эфир, L-NAME, 25 мг х кг (-1) iv и aminoethyl-isothiourea, AE-МСЭ, 10 мг х кг (-1) iv), и с учетом после 3 ч. LPS индуцированные времени в зависимости от реакции ткани с отеком, синусоидальные дилатации, упаковка из красных клеток и лейкоцитов инфильтрация, продвигается к эндотелиальных клеток и повреждение гепатоцитов, формированию тромбов, и на 6 ч широко некроз. Эти изменения были сходными во всех свиней, получающих LPS, независимо от лечения с помощью ингибиторов NOS. LPS вызвало значительный рост aminotransferase аспартат (АСТ), щелочной фосфатазы (ALP) и альфа-глутатион S-трансферазы (альфа-GST), L-NAME в результате дальнейшего увеличения AST, ALP и альфа-GST, в то время как AE-МСЭ помешало поздно Увеличение ALP и альфа-GST наблюдается в других LPS групп. LPS сократить печени кровотока примерно на 40%. L-NAME дальнейшего снижения потока примерно на 50%, в то время как AE-МСЭ восстановлены печени кровотока в исходных значений. ВЫВОД: L-NAME в endotoxemia оказывает негативное воздействие на печень тираж, в то время как AE-МСЭ улучшение кровотока печени и ослабили конце увеличение печени ферменты. Печень морфологии был неизменным в течение 3-ч наблюдения время после NOS ингибирование.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку