Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Beck KF, Walpen S, Eberhardt W, Pfeilschifter J.
Дата:2001 год, ноябрь.

Downregulation of integrin-linked kinase mRNA expression by nitric oxide in rat glomerular mesangial cells.

  автоматический перевод
Inflammatory glomerular diseases are accompanied by changes in the expression patterns of growth factors, mediators and matrix-associated proteins in mesangial cells and by the production of nitric oxide via the cytokine-inducible form of the nitric oxide synthase. Nitric oxide has been shown to act potently on gene transcription. To identify genes that are differentially expressed by endogenously produced nitric oxide, we forced rat mesangial cells to produce high amounts of nitric oxide by exposure to inflammatory cytokines and compared the mRNA expression patterns of cytokine-stimulated mesangial cells with cells that were additionally treated with the nitric oxide synthase inhibitor L-NMMA to block endogenous NO synthesis. We used a modification of a low stringency RT-PCR approach designated as RNA arbitrarily-primed polymerase chain reaction (RAP-PCR). In this way, we identified among others the integrin-linked kinase (ILK) as an NO-regulated gene. The NO-mediated changes in the mRNA and protein expression patterns of ILK were compared to that of "secreted protein acidic and rich in cystein" (SPARC), a gene that was identified as NO-regulated in the same set of experiments (Walpen et al., J. Am. Soc. Nephrol., 11, 468-476). ILK and SPARC mRNA levels by were downregulated by cytokines via endogenously produced nitric oxide in a comparable manner as verified by Northern blot analysis. In contrast, cytokine- induced NO production or administration of exogenous NO-donors strongly reduced SPARC protein levels without altering ILK protein content in mesangial cells over a period up to 72 hours. Blocking de novo protein synthesis showed a short halflife of SPARC (< 2 hours) whereas ILK-protein was stable over a period of 7 hours, indicating that NO-mediated reduction of ILK mRNA levels does not influence protein content of ILK in mesangial cells under the time limitations given under cell culture conditions. However, a role for cytokines/NO in ILK-long-term regulation in chronic inflammatory diseases that may influence phenotypic responses such as apoptosis or cell proliferation remains to be elucidated.   Glomerular Воспалительные заболевания сопровождаются изменениями в выражении структуры факторов роста, посредников и матрица, связанных белков в mesangial клеток и производство оксида азота через цитокин-индукторов форме на синтазы окиси азота. Оксид азота было показано действовать potently по генной транскрипции. Для выявления генов, которые по-разному выразили endogenously производства оксида азота, мы вынуждены крысы mesangial клеток производить большое количество оксида азота в результате воздействия на воспалительные цитокины, и по сравнению с мРНК выражения моделей цитокин-стимулировали mesangial клеток клетки, которые были дополнительно рассматриваться с оксида азота ингибитора синтазы L-NMMA блокировать синтез эндогенного NO. Мы использовали модификации с низкой жесткости RT-PCR подход назначен РНК произвольно-грунтуются полимеразной цепной реакции (ПЦР-РПД). Таким образом, мы определили, в частности, связано integrin-киназы (ILK) в качестве NO-регулируемых генов. В NO-опосредованных изменений в РНК и белков выражения моделей ILK были по сравнению с понятием "секретируемых белков кислые и богатые cystein" (SPARC), гена, который был определен как NO-регулируется в один и тот же набор экспериментов (Вальпен и эт., J. Am. Soc. Nephrol., 11, 468-476). ILK и SPARC мРНК уровнях были downregulated на цитокины через endogenously производства оксида азота в сопоставимых образом, как и проверены Северной блоттинга. В отличие от этого, цитокин-индуцированной NO производства или управления внешних NO-доноры решительно сокращен SPARC белка уровнях без изменения ILK содержание белка в mesangial клеток в течение до 72 часов. Блокирование заново синтеза белка показало короткий halflife из SPARC (<2 часов), в то время ILK-белка было стабильным в течение 7 часов, что свидетельствует о том, что NO-опосредованных сокращение ILK мРНК уровнях не влияет на содержание белка в ILK в mesangial клеток под время, учитывая ограничения по клеточной культуры условий. Вместе с тем, роль цитокинов / NO в ILK-долгосрочное регулирование в хронических воспалительных заболеваний, которые могут повлиять фенотипных ответов, таких, как апоптоз или пролиферации клеток еще не раскрыты.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку