Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Matthews NE, Adams MA, Maxwell LR, Gofton TE, Graham CH.
Дата:2001 год, декабрь.

Nitric oxide-mediated regulation of chemosensitivity in cancer cells.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Hypoxia in tumors is associated with malignant progression, metastatic spread, and increased resistance to radiotherapy and chemotherapy. Molecular O(2) is required for the cellular production of nitric oxide (NO) by the enzyme NO synthase (NOS), and NO may block components of the adaptive response to hypoxia. Hence, we hypothesized that hypoxia increases drug resistance in tumor cells by inhibiting endogenous NO production. METHODS: Human breast carcinoma (MDA-MB-231) and mouse melanoma (B16F10) cells were pre-exposed to 20% O(2), 5% O(2), or 1% O(2), incubated with a pharmacologic inhibitor of endogenous NO production, and then treated with chemotherapeutic agents. Resistance was assessed by colony-formation assays, and western blot analysis was used to measure NOS protein levels. All P values were two-sided. RESULTS: Incubation of MDA-MB-231 tumor cells in 1% O(2) maximally increased their resistance to doxorubicin and 5-fluorouracil by 8.5-fold (P =.002) and 2.3-fold (P =.002), respectively, compared with incubation in 20% O(2). B16F10 mouse melanoma cells preincubated in 1% O(2) (versus 20% O(2)) for 12 hours exhibited a twofold increase in resistance to doxorubicin (P<.001). The rapid acquisition of drug resistance after exposure to 1% O(2) could be mimicked by incubating the MDA-MB-231 cells for 12 hours with the NOS inhibitor N(G)-monomethyl-Larginine (fivefold increase; P<.001). Conversely, replacement of NO activity by use of the NO-mimetic glyceryl trinitrate (GTN) and diethylenetriamine NO adduct produced statistically significant attenuations in the development of resistance of 59% (P<.001) and 40% (P<.001), respectively, in MDA-MB-231 cells. Treatment of B16F10 cells with GTN produced a 58% reduction in resistance (P<.001). MDA-MB-231 cells expressed all three isoforms of the NOS enzyme at levels that were not altered by exposure to hypoxia. CONCLUSIONS: NO mediates chemosensitivity in tumor cells, and hypoxia-induced drug resistance appears to result, in part, from downstream suppression of endogenous NO production. These results raise the possibility that administration of small doses of NO mimetics could be used as an adjuvant in chemotherapy.   КОММЕНТАРИИ: Гипоксия в опухолей, связанных с злокачественной прогрессии, метастатическим распространением, и повышение устойчивости к радио-и химиотерапию. Молекулярная O (2), необходимых для сотовых производство оксида азота (NO) на ферментом NO синтазы (NOS), и НЕТ могут заблокировать компонентов гибкого реагирования к гипоксии. Таким образом, мы предположить, что гипоксия повышает лекарственной устойчивости опухолевых клеток, препятствуя эндогенного NO производства. МЕТОДЫ: Права рак груди (MDA-MB-231) и мышь меланомой (B16F10) клетки были предварительно подвергается до 20% O (2), 5% O (2), или 1% O (2), инкубировали с pharmacologic ингибитор эндогенного NO производства, а затем рассматривать с химиотерапевтическая агентов. Сопротивление было оценено в колонии-формирование тесты, и в западных блот анализа была использована для измерения NOS белка уровнях. Все ценности были С двух сторон. РЕЗУЛЬТАТЫ: Вынашивание MDA-MB-231 опухолевых клеток в 1% O (2) максимально расширили свое сопротивление доксорубицин и 5-флуороурацил на 8,5 раза (С =. 002) и 2,3 раза (Р =. 002), соответственно , по сравнению с инкубаторов в 20% O (2). B16F10 мыши клеток меланомы preincubated в 1% O (2) (по сравнению с 20% O (2)) в течение 12 часов характерна в два раза больше, сопротивление доксорубицин (P <.001). Быстрое приобретение наркотиков сопротивления после воздействия на 1% O (2) может быть mimicked на инкубаторов в MDA-MB-231 клеток в течение 12 часов с ингибитором NOS N (G)-monomethyl-Larginine (пятикратное увеличение, P <.001 ). И наоборот, замена NO деятельности за счет использования в NO-mimetic glyceryl тринитрат (GTN), и diethylenetriamine NO adduct производства статистически значимых attenuations в развитии резистентности 59% (P <.001) и 40% (P <.001), соответственно, в MDA-MB-231 клеток. Лечение B16F10 клеток с GTN выпустил 58% уменьшение сопротивления (P <.001). MDA-MB-231 ячеек выразили все три изоформы NOS из ферментов на уровнях, которые не были изменены воздействием гипоксии. ВЫВОДЫ: NO посредника chemosensitivity в опухолевых клеток, и гипоксии, вызванных наркотиками сопротивления, как представляется, результат, в частности, снизу, подавление внутреннего производства НЕТ. Эти результаты повысить вероятность того, что администрация малых доз NO mimetics может быть использована в качестве адъюванта в химиотерапии.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку