Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Wiemer G, Itter G, Malinski T, Linz W.
Дата:2001 год, декабрь.

Decreased nitric oxide availability in normotensive and hypertensive rats with failing hearts after myocardial infarction.

  автоматический перевод
Endothelial NO synthase, being deficient in arginine and/or tetrahydrobiopterin, produces in addition to NO a significant concentration of superoxide (O2)(-)). We investigated whether such an imbalance between O2(-) and NO production is present in dysfunctional aortas of Wistar-Kyoto rats (WKY) and spontaneously hypertensive rats (SHR) with failing hearts after myocardial infarction. Heart failure was induced by permanent occlusion of the left coronary artery, resulting in a large infarction of the free left ventricular wall. Eight weeks after myocardial infarction, when WKY and SHR had compensated heart failure and congestive heart failure, respectively, calcium ionophore-induced NO release (assessed by a NO-sensitive microsensor) from aortic endothelial cells was significantly reduced from 478+/-48 to 216+/-16 nmol/L and 693+/-131 to 257+/-53 nmol/L in WKY and SHR, respectively. Concomitantly, significant increases in calcium ionophore-stimulated O2(-) production (assessed by an electrochemical sensor) could be observed in aortic endothelial cells from infarcted WKY rats (22+/-3.2 versus sham, 10.1+/-1.2 nmol/L) and SHR (102+/-8 versus sham, 67+/-5 nmol/L). A dramatic increase in endothelial peroxynitrite concentration (chemiluminescence method) from 35+/-4 to 90+/-3 nmol/L for WKY and from 60+/-5 to 170+/-10 nmol/L for SHR also was detected. Thus, the markedly decreased NO availability probably caused by impaired endothelial NO synthase activity with enhanced O2(-) and peroxynitrite production appears to be attributable to endothelial dysfunction in normotensive rats with chronic heart failure and especially in hypertensive rats with severe congestive heart failure.   Эндотелиальная NO синтазы, будучи недостатком, что в аргинина и / или tetrahydrobiopterin, выпускает в дополнение к NO значительная концентрация супероксиддисмутазы (O2 )(-)). Мы расследуются ли такой дисбаланс между O2 (-) и NO производства присутствует в неблагополучных aortas линии Вистар-Киото крыс (WKY) и спонтанно гипертензивных крыс (SHR) при отсутствии сердца после инфаркта миокарда. Сердце неудачи было вызвано постоянными окклюзии левой коронарной артерии, в результате чего большое инфаркта свободной стенки левого желудочка. Восемь недель после инфаркта миокарда, когда WKY и SHR был компенсирован сердечной недостаточности и застойной сердечной недостаточности, соответственно, кальция ionophore-индуцированной NO-релиз (начисленные по NO-чувствительных микросенсорики) из aortic эндотелиальных клеток было значительно сокращено с 478 + / -48 до 216 + / -16 нмоль / л и 693 + / -131 до 257 + / -53 нмоль / л в WKY и SHR, соответственно. Одновременно значительное увеличение кальция ionophore-стимулировали O2 (-) производства (оценивается один электрохимических датчиков), может наблюдаться в aortic эндотелиальных клеток из infarcted WKY крыс (22 + / -3,2 против фарса, 10,1 + / -1,2 нмоль / л) и SHR (102 + / -8 против фарса, 67 + / -5 нмоль / л). А резкое увеличение концентрации эндотелиальной пероксинитрита (chemiluminescence метод) от 35 + / -4 до 90 + / -3 нмоль / л для WKY и 60 + / -5 до 170 + / -10 нмоль / л для SHR также была обнаружена. Таким образом, заметно уменьшилось NO наличие вероятно, в результате нарушения эндотелиальной NO синтазы деятельности с более O2 (-) и пероксинитрита производства, как представляется, объясняется эндотелиальной дисфункции в нормотензивных крыс с хронической сердечной недостаточностью, и особенно в гипертензивных крыс с тяжелой застойной сердечной недостаточности.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку