Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Ono H, Ono Y, Takanohashi A, Matsuoka H, Frohlich ED.
Дата:2001 год, декабрь.

Apoptosis and glomerular injury after prolonged nitric oxide synthase inhibition in spontaneously hypertensive rats.

  автоматический перевод
This study was designed to investigate the relationship between apoptosis and glomerular injury in spontaneously hypertensive rats (SHR) with hypertensive disease that was exacerbated by inhibition of NO synthesis. Development of glomerular cell apoptosis was evaluated by assessment of renal hemodynamics, glomerular morphometric changes, and participation of the renin-angiotensin system. Three groups of 20-week-old SHR were investigated: control male SHR and 2 similar groups given 2 doses of N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 50 or 80 mg/L, respectively) for 3 weeks. Mean arterial pressure and renal vascular resistance increased, whereas effective renal plasma flow and glomerular filtration rate were diminished by L-NAME. The small artery wall/lumen ratio increased as the glomerular-tuft area diminished. Renal cortical tissue levels of angiotensin II increased in response to the L-NAME, thereby inducing afferent arteriolar injury. Apoptosis and proliferative index (PCNA) of nonsclerotic glomeruli were induced by the low-dose L-NAME as the glomerular cell number decreased. In contrast, the PCNA index was downregulated with the high-dose L-NAME. These results indicate that angiotensin II activation, induced by L-NAME, was related to glomerular cell deletion and apoptosis together with the pathophysiological changes of severe nephrosclerosis and impaired renal dynamics.   Это исследование было целью изучения взаимосвязи между апоптоза и glomerular вреда в спонтанно гипертензивных крыс (SHR), с гипертонической болезнью, которая усугубляется ингибирование синтеза NO. Разработка glomerular клеток апоптоза был оценен оценки почечной гемодинамики, glomerular морфометрических изменений, и участие в ренин-ангиотензин системы. Три группы по 20 неделю назад SHR были расследованы: контроль SHR мужчин и 2 аналогичных групп с учетом 2 доз N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME, 50 или 80 мг / л, соответственно) для 3 недели. Средняя артериального давления и почечной сосудистого сопротивления возросла, в то время эффективных почечной поток плазмы и glomerular фильтрации ставка уменьшилась на L-NAME. Малые артерии стена / люмен, коэффициент увеличения, как glomerular-tuft площадь уменьшилась. Почечная корковой ткани уровень ангиотензин II увеличилось в ответ на L-NAME, тем самым заставить афферентных arteriolar травмы. Апоптоз и пролиферативного индекса (PCNA) от nonsclerotic glomeruli было вызвано низкими дозами L-NAME, как glomerular клеток число уменьшилось. В отличие от этого, PCNA индекс downregulated с высокими дозами L-NAME. Эти результаты свидетельствуют о том, что ангиотензин II активации, вызванные L-NAME, был связан с glomerular исключения клеток и апоптоз вместе с патофизиологических изменений тяжелой nephrosclerosis и нарушениями почечной динамики.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку