Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Bascands JL, Girolami JP, Troly M, Escargueil-Blanc I, Nazzal D, Salvayre R, Blaes N.
Дата:2001 год, декабрь.

Angiotensin II induces phenotype-dependent apoptosis in vascular smooth muscle cells.

  автоматический перевод
Angiotensin II regulates vascular structure through growth and apoptosis, with implications in pathophysiology. Subtypes of vascular smooth muscle cells with specific morphology, growth, or apoptotic features have been isolated. Here, we investigated the effects of angiotensin II on apoptosis of 2 morphologically different rat aortic smooth muscle cell phenotypes. Spindle and epithelioid cell lines cultured under low serum conditions were stimulated by angiotensin II. Responsiveness was evaluated by calcium signaling. In both phenotypes, an angiotensin II type 1 receptor-mediated transient intracellular calcium peak arose from intracellular pools. However, a sustained nifedipine-sensitive calcium entry occurred specifically in epithelioid cells. Angiotensin II did not impair spindle cell survival, whereas a delayed reduction in cell number occurred in epithelioid cells. Cell death through apoptosis was characterized by cellular and nuclear morphology. Consistently, DNA fragmentation, evaluated by biochemical quantification, nuclei staining, and ladders, and caspase 3-like activity were promoted by angiotensin II in epithelioid cells. Kinetics of annexin V binding showed that apoptosis was a delayed process. Angiotensin II-induced apoptosis of epithelioid cells was prevented by angiotensin II type 1 but not type 2 receptor antagonists and was inhibited by a calcium chelator or calcium antagonist. Conversely, epithelioid cell apoptosis could be induced by a calcium ionophore. Thus, the death signaling promoted by angiotensin II in epithelioid cells involves type 1 receptor-mediated calcium entry. These data suggest that angiotensin II can promote angiotensin II type 1 receptor-mediated apoptosis in vascular smooth muscle cells, depending on their phenotype. This process may play a role in vascular remodeling in cardiovascular diseases.   Ангиотенсин II регулирует сосудистых структур, в рамках роста и апоптоза, с соответствующими последствиями в патофизиологии. Подтипов сосудистых гладкомышечных клеток с конкретными морфологии, роста, или апоптоза черты были изолированы. Здесь мы исследовали последствия ангиотензин II на апоптоз от 2 морфологически различных крыса aortic гладкомышечных клеток фенотипы. Шпинделя и epithelioid клеточные линии культивируются в условиях низких сыворотке условия способствовали ангиотензин II. Оперативность был оценен кальция сигнализации. В обоих фенотипы, один ангиотензин II типа 1 рецептор-опосредованных преходящих внутриклеточного кальция пик возник из внутриклеточных пулов. Тем не менее, устойчивый nifedipine чувствительных кальция вступления произошло конкретно в epithelioid клеток. Ангиотенсин II не препятствовала шпинделя клеток выживание, в то время как задержка сокращение числа клеток произошло в epithelioid клеток. Сотовый смерть в результате апоптоза характеризуется клеточной и ядерной морфологии. Неизменно, фрагментации ДНК, оцениваются биохимические количественное, ядер окрашивание, и лестницы, и каспазы-3, как активность была повышена на ангиотензин II в epithelioid клеток. Кинетика annexin В обязательный показали, что апоптоз является задержка процесса. Ангиотенсин II-индуцированной апоптоз клеток epithelioid был предотвращен ангиотензин II типа 1, но не 2 типа рецепторов антагонисты, и мешает одна кальция chelator или антагонист кальция. И наоборот, epithelioid клеток апоптоза может быть порожденным кальция ionophore. Таким образом, смерть сигнализации способствовать ангиотензин II в epithelioid клеток включает тип 1 рецептор-опосредованных кальция въезда. Эти данные свидетельствуют о том, что ангиотензин II может способствовать ангиотензин II типа 1 рецептор-опосредованных апоптоза в сосудистых гладкомышечных клеток, в зависимости от их фенотипа. Этот процесс может играть определенную роль в сосудистой ремонт в сердечно-сосудистых заболеваний.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку