Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Carey RM, Howell NL, Jin XH, Siragy HM.
Дата:2001 год, декабрь.

Angiotensin type 2 receptor-mediated hypotension in angiotensin type-1 receptor-blocked rats.

  автоматический перевод
The type-2 (AT(2)) angiotensin (Ang) II receptor has been characterized as potentially counterregulatory to the actions of Ang II at its type-1 (AT(1)) receptor. We investigated the effects of Ang II and CGP-42112A (CGP), a selective peptide AT(2) receptor agonist, on blood pressure (BP) in rats with or without pharmacological blockade of the AT(1) receptor with losartan (LOS) or valsartan (VAL). In anesthetized rats (n=5 per group) receiving normal sodium intake, Ang II (200 pmol/kg per minute IV) alone increased BP from a control of 112+/-3 to 168+/-7 mm Hg (P<0.001) and LOS (30 mg/kg) alone decreased BP to 89+/-7 mm Hg (P<0.0001 from control). Ang II administered together with LOS decreased BP further to 71+/-4 mm Hg (P<0.00001 from control and LOS alone). AT(2) receptor antagonist PD 123,319 (PD) completely blocked the hypotensive response to LOS combined with Ang II (P=NS from control). In conscious rats (n=5 per group) receiving normal sodium intake, VAL (10 mg/kg) alone decreased BP from a control of 98+/-5 to 86+/-3 mm Hg (P<0.00001). Ang II combined with VAL induced a consistent, highly significant decline in BP for 6 days to a nadir of 69+/-3 mm Hg (P<0.01 versus daily VAL alone). PD completely blocked the chronic hypotensive response to the combination of Ang II and VAL to control levels before VAL administration. In another study in conscious rats (n=5 per group), CGP (70 microg/kg per minute) also decreased BP in VAL-treated conscious rats. BP was 119+/-3 mm Hg during the control period, decreased to 86+/-6 mm Hg during 3 days of VAL alone, (P<0.00001) and decreased further to 65+/-7 mm Hg (P<0.001 from daily VAL alone) with 7 days of CGP in the presence of VAL. In the absence of VAL, CGP decreased BP for 4 consecutive days, and this response was blocked by PD. Also, the CGP-induced decrease in BP over a 7-day period was blocked by N(G)-nitro-L-arginine methyl ester, an inhibitor of NO synthase. The results strongly suggest that the AT(2) receptor induces a systemic vasodilator response mediated by NO that counterbalances the vasoconstrictor action of Ang II at the AT(1) receptor.   Тип-2 (АТ (2)) ангиотензин (Анг) II рецептор было квалифицировано как потенциально counterregulatory на действия Анг II на ее типа 1 (АТ (1)) рецептор. Мы исследовали последствия Анг II и CGP-42112A (CGP), избирательный НА пептид (2) рецепторов агонистом, на кровяное давление (BP) на крыс или без фармакологической блокады АТ (1) рецепторов с losartan (ЛОС) или valsartan (ВАЛЬ). В anesthetized крыс (число = 5 процентов группа), получающих нормального приема натрия, Анг II (200 pmol / кг в минуту IV) уже возросла BP от контроля над 112 + / -3 до 168 + / -7 мм рт.ст. (P <0,001 ) и ЛОС (30 мг / кг) в одиночку BP снизилась до 89 + / -7 мм рт.ст. (P <0,0001 от контроля). Анг II в ведении совместно с ЛОС BP снизилась еще на 71 + / -4 мм рт.ст. (P <0,00001 от контроля и ЛОС в одиночку). В (2)-антагонист рецепторов PD 123319 (PD) полностью блокировали гипотензивной ответ на ЛОС, в сочетании с Анг II (P = NS от контроля). В сознательного крыс (число = 5 процентов группа), получающих нормального приема натрия, ВАЛЬ (10 мг / кг) в одиночку BP снизилась с контролем 98 + / -5 до 86 + / -3 мм рт.ст. (P <0,00001). Анг II в сочетании с ВАЛЬ-индуцированной последовательно, весьма существенное сокращение в ВР за 6 дней до надира в 69 + / -3 мм рт.ст. (P <0,01 в сравнении с ежедневной ВАЛЬ одиночку). PD полностью блокировали хронических гипотензивной ответ на сочетание Анг II и ВАЛЬ для контроля уровней до ВАЛЬ администрации. В ходе другого исследования, проведенного в осознает крыс (число = 5 процентов группа), CGP (70 мкг / кг в минуту), также уменьшилось BP в ВАЛЬ-лечение осознает крыс. BP была 119 + / -3 мм рт.ст. во время контроля период уменьшился до 86 + / -6 мм ртутного столба в течение 3 дней ВАЛЬ в одиночку, (P <0,00001), и сократилась еще на 65 + / -7 мм рт.ст. (P <0,001 из ежедневных ВАЛЬ в одиночку) с 7 дней CGP в присутствии ВАЛЬ. В отсутствие ВАЛЬ, CGP BP снизилась на 4 дней подряд, и этот ответ был заблокирован PD. Кроме того, CGP, вызванных сокращением BP в течение 7-дневного периода, был заблокирован N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир, один ингибитор NO синтазы. Полученные результаты убедительно свидетельствуют о том, что АТ (2) рецептор вызывает системный vasodilator ответ посредничестве NO противовесов, что в vasoconstrictor действий Анг II на АТ (1) рецепторов.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку