Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Liu G, Miller DP, Zhou W, Thurston SW, Fan R, Xu LL, Lynch TJ, Wain JC, Su L, Christiani DC.
Дата:2001 год, декабрь.

Differential association of the codon 72 p53 and GSTM1 polymorphisms on histological subtype of non-small cell lung carcinoma.

  автоматический перевод
Traditionally, non-small cell lung cancer (NSCLC) has been evaluated as a unique entity in genotyping studies. However, recent biological data suggest that different NSCLC subtypes, specifically adenocarcinomas (AC) and squamous cell carcinomas (SCC), differentially alter cancer behavior. Several studies have associated a p53 polymorphism at codon 72 with NSCLC susceptibility. This study investigated whether different p53 genotypes altered the overall risk of developing AC versus SCC. Polymorphisms in metabolizing enzymes, together with prolonged exposure to tobacco carcinogens, can result in accumulation of DNA damage; these effects may potentiate the effects of subtle differences in p53 function. Thus, interactions between polymorphisms of p53 and either GSTM1 or GSTT1 were also evaluated. We analyzed 1168 incident lung cancer cases and 1256 control subjects using multiple logistic regression. Histological data were available for 1144 cases (98%): 585 with AC, 284 with SCC, and 275 with other histological subtypes (large cell, small cell, mixed, and other). An increase in the NSCLC risk posed by the p53 Pro allele (versus Arg/Arg) was seen in AC compared with controls [adjusted odds ratio (OR), 1.36; 95% confidence interval (CI), 1.1-1.7] but not in SCC (adjusted OR, 1.04; 95% CI, 0.8-1.4). Among AC and SCC cancer patients, individuals with the GSTM1-null genotype had an OR of 1.80 (95% CI, 1.1-2.8; case-only analysis) of having AC versus SCC if they also carried a p53 Pro allele. We conclude that different genotype combinations of p53 and GSTM1 increase the risk of developing specific histological subtypes of NSCLC.   Традиционно, не мелких клеток рака легких (NSCLC) было расценено как уникальное образование в генотипирования исследований. Однако в последнее время биологические данные свидетельствуют о том, что различные NSCLC подтипов, в частности аденокарцином (AC) и плоскоклеточный карциномы (ГКК), дифференциально изменить поведение рака. Ряд исследований, связанных один p53 полиморфизм на codon 72 с NSCLC восприимчивость. Это исследование проверить, действительно ли различные p53 генотипов изменили общий риск развития ВС по сравнению с ГТК. Полиморфизмы в metabolizing ферментов, а также длительного воздействия табачного канцерогены, может привести к накоплению повреждений ДНК; эти последствия могут potentiate последствий тонкие различия в p53 функции. Таким образом, взаимодействие между полиморфизмом из p53 и либо GSTM1 и GSTT1 также были оценены. Мы проанализировали инцидент 1168 случаев заболевания раком легких и 1256 контроля предметов, используя несколько логистической регрессии. Гистологические данные за 1144 случаев (98%): 585 в AC, 284 с ГТК, и 275 с другими гистологических подтипов (большая клетка, небольшой камере, смешанных, и другие). Увеличение в NSCLC рисков, возникающих в связи с p53 Про аллеля (в сравнении с Арг / Арг), был замечен в ВС по сравнению с контрольной [корректировке ставки соотношение (ИЛИ), 1,36; 95% доверительный интервал (CI), 1.1-1.7], но не в ГТК (скорректированный OR, 1,04; 95% CI, 0.8-1.4). Среди кондиционеров и ГТК онкологических больных, лиц с GSTM1-нулевой генотип имел ИЛИ от 1,80 (95% CI, 1.1-2.8; случае-только анализ), имеющих AC против ГТК, если они также влечет за собой p53 Про аллеля. Мы пришли к выводу, что различные комбинации генотипов p53 и GSTM1 повысить риск развития конкретных гистологических подтипов NSCLC.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку