Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Kukor Z, Toth M, Pal G, Sahin-Toth M.
Дата:2001 год, декабрь.

Human cationic trypsinogen. Arg(117) is the reactive site of an inhibitory surface loop that controls spontaneous zymogen activation.

  автоматический перевод
Mutation of Arg(117), an autocatalytic cleavage site, is the most frequent amino acid change found in the cationic trypsinogen (Tg) of patients with hereditary pancreatitis. In the present study, the role of Arg(117) was investigated in wild-type cationic Tg and in the activation-resistant Lys(15) --> Gln mutant (K15Q-Tg), in which Tg-specific properties of Arg(117) can be examined selectively. We found that trypsinolytic cleavage of the Arg(117)-Val(118) bond did not proceed to completion, but due to trypsin-catalyzed re-synthesis an equilibrium was established between intact Tg and its cleaved, two-chain form. In the absence of Ca(2+), at pH 8.0, the hydrolysis equilibrium (K(hyd) = [cleaved Tg]/[intact Tg]) was 5.4, whereas 5 mm Ca(2+) reduced the rate of cleavage at Arg(117) at least 20-fold, and shifted K(hyd) to 0.7. These observations indicate that the Arg(117)-Val(118) bond exhibits properties analogous to the reactive site bond of canonical trypsin inhibitors and suggest that this surface loop might serve as a low affinity inhibitor of zymogen activation. Consistent with this notion, autoactivation of cationic Tg was inhibited by the cleaved form of K15Q-Tg, with an estimated K(i) of 80 microm, while no inhibition was observed with K15Q-Tg carrying the Arg(117) --> His mutation. Finally, zymogen breakdown due to other trypsinolytic pathways was shown to proceed almost 2000-fold slower than cleavage at Arg(117). Taken together, the findings suggest two independent, successively functional trypsin-mediated mechanisms against pathological Tg activation in the pancreas. At low trypsin concentrations, cleavage at Arg(117) results in inhibition of trypsin, whereas high trypsin concentrations degrade Tg, thus limiting further zymogen activation. Loss of Arg(117)-dependent trypsin inhibition can contribute to the development of hereditary pancreatitis associated with the Arg(117) --> His mutation.   Мутации в Арг (117), один autocatalytic сайте, является наиболее частой аминокислот изменения содержатся в катионной trypsinogen (Tg) больных с наследственным панкреатитом. В настоящем исследовании, роль Арг (117) был исследован в дикого катионных Тг, а также в активации устойчивостью Лис (15) -> Gln мутанта (K15Q-Tg), в котором Тг конкретных свойств Арг ( 117) может быть рассмотрено в избирательно. Мы обнаружили, что trypsinolytic раскол в Арг (117)-Валь (118) облигаций не приступит к завершению, но из-за трипсин катализ повторного синтеза равновесия была создана между неповрежденными Тг и его cleaved, два-цепной форме. В отсутствие Са (2 +), при рН 8,0, то гидролиз равновесия (K (hyd) = [cleaved Тг] / [нетронутыми Тг]) был 5,4, тогда как 5 мм Са (2 +) снизило темпы раскол на Арг (117), по крайней мере в 20 раз, и перешли K (hyd) до 0,7. Эти наблюдения свидетельствуют о том, что Арг (117)-Валь (118) облигаций экспонатов свойств по аналогии с реактивной сайт облигаций канонических трипсин ингибиторов, и предположить, что эта поверхность петель может служить низкий сродство ингибитора zymogen активации. В соответствии с этим понятием, autoactivation катионного Тг был сдерживается в cleaved форме K15Q-Тг, по оценкам, K (я) в 80 microm, в то время не наблюдалось ингибирование с K15Q-Тг борту Арг (117) -> Его мутации. Наконец, zymogen распада из-за других trypsinolytic путей был показан приступить почти 2000 раз медленнее, чем раскол в Арг (117). Взятые вместе, то выводы свидетельствуют два независимых, последовательно функциональным трипсин-опосредованных механизмов борьбы с патологическим Тг активации в поджелудочной железы. При низких концентрациях трипсин, раскол в Арг (117) приводит к ингибирование трипсина, тогда как высокие концентрации трипсина ухудшать Тг, ограничивая тем самым дальнейшее zymogen активации. Потеря Арг (117), зависящих от трипсина ингибирование может способствовать развитию наследственной панкреатит, связанных с Арг (117) -> Его мутации.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку