Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Brunner F, Andrew P, Wolkart G, Zechner R, Mayer B.
Дата:2001 год, декабрь.

Myocardial contractile function and heart rate in mice with myocyte-specific overexpression of endothelial nitric oxide synthase.

  автоматический перевод
BACKGROUND: The major source of nitric oxide (NO) in the heart is the constitutive form of NO synthases (eNOS, NOS III) that is expressed in vascular endothelium and cardiac myocytes. NO mediates endothelium-dependent vasodilation and may modulate cardiac function. We examined the role of NO in hearts from transgenic (TG) mice overexpressing eNOS exclusively in cardiac myocytes. METHODS AND RESULTS: Three independent TG lines with varying levels of NOS activity were selected, and the hearts were isolated and retrogradely perfused at constant flow. We found that NO is positively inotropic in spontaneously beating hearts from wild-type (WT) mice, whereas hearts overexpressing eNOS had reduced basal contractility that was partially reversed by NOS blockade. Heart rate was not altered. Acetylcholine (10 to 1000 nmol/L) increased contractility in unstimulated hearts and decreased contractility after beta-adrenergic stimulation with norepinephrine, and these responses were identical in WT and TG hearts. Finally, resting systolic intracellular calcium (Ca(2+)(i)) tended to be lower in TG than in WT hearts, and the beat-to-beat responsiveness to Ca(2+)(i) was reduced in hearts with eNOS overexpression. CONCLUSIONS: High levels of endogenous myocyte-derived NO blunt myofilament Ca(2+) sensitivity. The similar effects of acetylcholine on contractility and heart rate, as well as the identical basal intrinsic heart rate in WT and TG hearts, provide a solid argument against NO as an important modulator of neurohormonal control of myocardial function.   КОММЕНТАРИИ: Основным источником оксида азота (NO) в сердце учредительными виде NO synthases (eNOS, NOS III), что выражается в сосудистого эндотелия и сердечных миоцитов. NO посредника эндотелий-зависимых vasodilation и может модулировать сердечной функции. Мы рассмотрели роль NO в сердцах от трансгенных (ТГ) мышей overexpressing eNOS исключительно в сердечных миоцитов. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: Три независимых TG линий с различной степенью активности NOS были отобраны, и сердца были изолированы и retrogradely perfused на постоянный приток. Мы обнаружили, что НЕТ положительно inotropic спонтанно в избиении сердца от дикого (WT) мышей, в то время сердцах overexpressing eNOS снизили базальных contractility, что было частично отменено NOS блокады. Сердце курс не изменился. Ацетилхолина (10 до 1000 нмоль / л) увеличилась contractility в unstimulated сердца и снижение contractility после бета-адрено-стимуляция с норадреналина, и эти ответы были идентичными в WT и ТГ сердцах. Наконец, отдыха систолического внутриклеточных кальций (Ca (2 +) (я)), как правило, ниже, чем в TG WT сердца, и избили до избили реагировать на Са (2 +) (я) был сокращен в сердцах eNOS overexpression. ВЫВОДЫ: Высокие уровни эндогенных myocyte получаемой NO тупым myofilament Са (2 +) чувствительности. Аналогичное воздействие ацетилхолина на contractility и сердечного ритма, а также идентичны базальных внутренне сердечного ритма в WT TG и сердца, служат прочной аргумент против NO как важный модулятор из neurohormonal контроль функции миокарда.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку