Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Blottner D, Luck G.
Дата:2001 год, ноябрь.

Just in time and place: NOS/NO system assembly in neuromuscular junction formation.

  автоматический перевод
Recent advances in the molecular, biochemical, and anatomical aspects of postsynaptic membrane components at the neuromuscular junction (NMJ) are briefly reviewed focussing on assembly, architecture, and function of the multi-subunit dystrophin-protein complex (DPC) and its associated nitric oxide (NO)-signaling complex. Elucidation of unique structural binding motifs of NO-synthases (NOS), and microscopical codistribution of neuronal NOS (nNOS), the major isoform of NOS expressed at the NMJ, with known synaptic proteins, i.e., family members of the DPC, nicotinic acetylcholine receptor (AChR), NMDA-receptor, type-1 sodium and Shaker K(+)-channel proteins, and linker proteins (e.g., PSD-95, 43K-rapsyn), suggests targeting and assembly of the NO-signaling pathway at postsynaptic membrane components. NO mediates agrin-induced AChR-aggregation and downstream signal transduction in C2 skeletal myotubes while administration of L-arginine, the limiting substrate for NO-biosynthesis, enhances aggregation of synapse-specific components such as utrophin. At the NMJ, NO appears to be a mediator of (1) early synaptic protein clustering, (2) synaptic receptor activity and transmitter release, or (3) downstream signaling for transcriptional control. Multidisciplinary data obtained from cellular and molecular studies and from immunolocalization investigations have led us to propose a working model for step-by-step binding of nNOS, e.g., to subunit domains of targeted and/or preexisting membrane components. Formation of NOS-membrane complexes appears to be governed by agrin-signaling as well as by NO-signaling, supporting the idea that parallel signaling pathways may account for the spatiotemporally defined postsynaptic assembly thereby linking the NOS/NO-signaling cascade to early membrane aggregations and at the right places nearby preexisting targets (e.g., juxtaposition of NO source and target) in synapse formation. Copyright 2001 Wiley-Liss, Inc.   Последние достижения в области молекулярной, биохимической и анатомические аспекты postsynaptic мембранных компонентов на нервно-узла (NMJ) кратко рассмотрели акцентом на монтаж, архитектура, и функции многих ПОДРАЗДЕЛЕНИЕ dystrophin-комплекса белков (DPC), и связанных с ней оксида азота (NO)-сигнальный комплекс. Выяснение уникальных структурных обязательного мотивы NO-synthases (NOS), и microscopical codistribution нейронов NOS (nNOS), основные изоформа NOS, высказанные на NMJ, с известными синаптических белков, то есть члены семьи в DPC, никотиновой ацетилхолина рецептор (AChR), NMDA-рецепторов, тип-1 натрия и Шакер K (+)-канал белки, протеины и компоновщик (например, PSD-95, 43K-rapsyn), предлагает ориентации и сборки из NO-сигнальные пути на postsynaptic мембрана компонентов. NO посредника agrin вызванных AChR-агрегации и ниже передача сигнала в C2 скелета myotubes при отправлении L-аргинина, ограничивающих субстрата для NO-биосинтеза, способствует агрегации synapse конкретных компонентов, таких, как utrophin. На NMJ, NO, как представляется, является посредником (1) в начале синаптических белков кластеризации, (2) синаптических рецепторов деятельности и передатчик освобождения, или (3) вниз сигнализации для контроля транскрипции. Многопрофильной данных, полученных в клеточном и молекулярном исследований и immunolocalization расследования привели нам предложить рабочую модель пошаговые связывание nNOS, например, подразделения областях целенаправленной и / или ранее существовавшую мембранных компонентов. Формирование NOS-мембранные комплексы, как должны регулироваться agrin-сигнализации, а также NO-сигнализации, поддержав идею о том, что параллельно сигнальные пути может приходиться на spatiotemporally определяется postsynaptic собраний таким образом, соединяющей NOS / NO-сигнальный каскад в начале мембранного агрегирования и в нужных местах поблизости ранее существовавшую целевых показателей (например, сопоставление NO источника и цели), в формировании synapse. Copyright 2001 Wiley-Лисс, Inc

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку