Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Wu Z, Qiu L.
Дата:2001 год, декабрь.

Effect of nitric oxide on iron-mediated cytotoxicity in primary cultured renal proximal tubules.

  автоматический перевод
Nitric oxide (NO) has been proved to be a mediator of hypoxic injury in renal proximal tubules (PT), but its effect on iron-induced cytotoxicity has remained little known. In this study, we observed the relationship between NO production and lactate dehydrogenase (LDH) release in primary proximal tubular epithelia co-incubated with different doses of NTA-Fe and lipopolysaccharide (LPS) alone or in combination. NO production was monitored by NO2 concentration in supernatants based on the Griess reaction; while the semi-quantitative RT-PCR was applied to detect the inducible nitric oxide synthase (iNOS) mRNA level induced by NTA-Fe and LPS together. In addition, experimental groups were subjected to reactive oxygen species (ROS) scavengers to determine the impact of the interaction between NO and ROS on iron-mediated cytotoxicity. After a 12-h co-incubation, we found that NTA-Fe increased both LDH release and NO2(-) production in a dose-dependent manner (P < 0.001). The level of iNOS mRNA induced by LPS was enhanced by 500 microM NTA-Fe (P < 0.01), lower or higher concentrations had no effect. However, the supernatantNO2(-) level in the same group did not change significantly (P > 0.05) although tubular injury was aggravated (P < 0.001). The addition of L-arginine increased LDH release from 25.05 +/- 8.36% in the iron group to 38.67 +/- 7.67% in iron plus LPS group (P < 0.05); concomitantly, L-NAME mitigated iron toxicity in LPS-treated PT (P < 0.05). Hydroxyl scavengers provided complete protection against iron-mediated cytotoxicity (P < 0.001), but the decrease of NO2(-) production was only significant in the LPS-treated group. In contrast, SOD was partially effective in the LPS group (P < 0.05) whereas the NO2(-) level in the supernatant was inversely raised (P < 0.05). GSH had no effect on either iron toxicity or NO2(-) production. Thus, we conclude that NO can exacerbate the cytotoxicity caused by NTA-Fe in cultured proximal tubular epithelia, but NO is not the only factor. NTA-Fe could enhance the upregulation of iNOS transcription induced by LPS in a specific concentration range, and its regulation of NO production might also involve a post-transcription mechanism. The hydroxyl group is the major mediator in our model and the pro-oxidant role of NO is probably due to its ability to promote the Fenton reaction and form both ONOO(-) and *OH via its interaction with ROS. Copyright 2001 John Wiley & Sons, Ltd.   Оксид азота (NO), было доказано, чтобы быть посредником в гипоксических повреждений в почечных проксимальных tubules (PT), но ее влияние на железо-индуцированной цитотоксичности по-прежнему мало известны. В этом исследовании мы обнаружили связь между NO производства и лактат дегидрогеназа (LDH)-релиз в начальных проксимального трубчатых epithelia совместно инкубировали с различными дозами НТА-Фе и lipopolysaccharide (LPS) отдельно или в комбинации. NO производства контролируется концентрация NO2 в supernatants на основе Гриесс реакции, в то время как полу-количественного RT-ПЦР применяется для обнаружения индукторов синтазы окиси азота (iNOS) мРНК уровне индуцированных НТА-Фе и LPS вместе. Кроме того, экспериментальные группы были подвергнуты активных форм кислорода (АФК) присадки для определения результативности взаимодействия между NO и АФК на железной посредничестве цитотоксичности. После 12-ч совместного инкубаторов, мы обнаружили, что НТА-Фе увеличилось как LDH релиз и NO2 (-) производства в зависимости от дозы образом (P <0,001). Уровень iNOS мРНК вызванные LPS повысилась на 500 microM НТА-Фе (P <0,01), более низкие или высокие концентрации не имеют эффекта. Однако, supernatantNO2 (-) уровне в одной и той же группе существенно не изменилось (P> 0.05), хотя трубчатых повреждения отягчающих обстоятельствах (P <0,001). Добавление L-аргинина увеличилось LDH-релиз от 25,05 + / - 8,36% в черной группе 38,67 + / - 7,67% железа плюс LPS группы (P <0,05); соответственно, L-NAME смягчить железо токсичности в LPS-лечение PT (P <0,05). Гидроксильных мусорщиков условии полной защиты от железной посредничестве цитотоксичность (P <0,001), однако снижение NO2 (-) производство было единственным значительным в LPS обращению группы. В отличие от этого, SOD частично эффективной в LPS группы (P <0,05), тогда как NO2 (-) уровне в supernatant был поднят обратно (P <0,05). ГШ не имеет влияния на железной либо токсичности или NO2 (-) производства. Таким образом, мы приходим к выводу, что NO может усугубить цитотоксичность, вызванные НТА-Фе в культивируемых проксимального трубчатых epithelia, NO, но это не единственный фактор. НТА-Фе может повысить upregulation из iNOS транскрипции, вызванных LPS в определенном диапазоне концентрации, и его регулирование NO производства могут быть также связаны с пост-механизма транскрипции. В гидроксильные группы является основным посредником в нашей модели, и про-окислителей роль NO, вероятно, из-за его способности содействовать Фентон реакцию и образуют так ONOO (-) и * OH через ее взаимодействия с РФК. Copyright 2001 Джон Вилей и сыновья, ООО

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку