Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Thomas SR, Chen K, Keaney JF Jr.
Дата:2001 год, декабрь.

Hydrogen peroxide activates endothelial nitric-oxide synthase through coordinated phosphorylation and dephosphorylation via a phosphoinositide 3-kinase-dependent signaling pathway.

  автоматический перевод
Endothelial nitric-oxide synthase (eNOS) is an important component of vascular homeostasis. During vascular disease, endothelial cells are exposed to excess reactive oxygen species that can alter cellular phenotype by inducing various signaling pathways. In the current study, we examined the implications of H(2)O(2)-induced signaling for eNOS phosphorylation status and activity in porcine aortic endothelial cells. We found that H(2)O(2) treatment enhanced eNOS activity and NO bioactivity as determined by the conversion of l-[(3)H]arginine to l-[(3)H]citrulline and cellular cGMP content. Concomitant with eNOS activation, H(2)O(2) also activated Akt, increased eNOS phosphorylation at Ser-1177, and decreased eNOS phosphorylation at Thr-495. H(2)O(2)-induced promotion of eNOS activity and modulation of the eNOS phosphorylation status at Ser-1177 and Thr-495 were significantly attenuated by selective inhibitors of Src kinase, the ErbB receptor family, and phosphoinositide 3-kinase (PI 3-K). We found that Akt activation, eNOS Ser-1177 phosphorylation, and eNOS activation by H(2)O(2) were calcium-dependent, whereas eNOS dephosphorylation at Thr-495 was not, suggesting a branch point in the signaling cascade downstream from PI 3-K. Consistent with this, overexpression of a dominant negative isoform of Akt inhibited H(2)O(2)-induced phosphorylation of eNOS at Ser-1177 but not dephosphorylation of eNOS at Thr-495. Together, these data indicate that H(2)O(2) promotes calcium-dependent eNOS activity through a coordinated change in the phosphorylation status of the enzyme mediated by Src- and ErbB receptor-dependent PI 3-K activation. In turn, PI 3-K mediates eNOS Ser-1177 phosphorylation via a calcium- and Akt-dependent pathway, whereas eNOS Thr-495 dephosphorylation does not involve calcium or Akt. This response may represent an attempt by endothelial cells to maintain NO bioactivity under conditions of enhanced oxidative stress.   Эндотелиальная оксида азота-синтазы (eNOS) является важным компонентом сосудистого гомеостаза. За сосудистых заболеваний, эндотелиальные клетки подвергаются воздействию более активных форм кислорода, что может изменить сотовой фенотип побуждая различные сигнальные пути. В нынешнем исследовании мы изучили последствия H (2) O (2)-индуцированной сигнализации для eNOS фосфорилирования статуса и деятельности в свинину aortic эндотелиальных клеток. Мы обнаружили, что H (2) O (2) лечение более eNOS деятельности и NO bioactivity как определяется преобразование л-[(3) H] аргинина к л-[(3) H] citrulline и сотовые cGMP содержание. Параллельно с eNOS активации, H (2) O (2) Кроме того, действие Akt, увеличилось eNOS фосфорилирования в Сер-1177, и уменьшилось eNOS фосфорилирования на Чет-495. H (2) O (2)-индуцированной поощрения активности eNOS и модуляции в eNOS фосфорилирования статус на Сер-1177 и Чет-495 были значительно смягчены путем выборочного ингибиторы Src киназы, то ErbB приемные семьи, и фосфоинозитид-3-киназы ( PI 3-K). Мы обнаружили, что активация Akt, eNOS Сер-1177 фосфорилирование, и eNOS активации путем H (2) O (2) были кальций-зависимых, в то eNOS dephosphorylation на Чет-495 не было, что свидетельствует филиала центра в сигнальный каскад вниз от ИП 3-K. В соответствии с этим, overexpression от доминирующей негативные изоформа Akt препятствует H (2) O (2)-индуцированной фосфорилирования eNOS на Сер-1177, но не dephosphorylation из eNOS на Чет-495. Вместе взятые, эти данные свидетельствуют о том, что H (2) O (2) содействует кальций-зависимых eNOS деятельность на основе скоординированных изменений в статусе фосфорилирования фермента при посредничестве Src-и ErbB рецептор-зависимых PI 3-K активации. В свою очередь, П. И. 3-K посредника eNOS Сер-1177 фосфорилирования через кальция и Akt, зависящих от прохода, то eNOS Чет-495 dephosphorylation не связаны с кальцием или Akt. Этот ответ, возможно, представляют собой попытку эндотелиальных клеток для поддержания NO bioactivity в условиях усиления окислительного стресса.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку