Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Nauli SM, Pearce WJ, Amer A, Maher TJ, Ally A.
Дата:2001 год, декабрь.

Effects of nitric oxide and GABA interaction within ventrolateral medulla on cardiovascular responses during static muscle contraction.

  автоматический перевод
We hypothesized that nitric oxide (NO) has opposing roles in regulating cardiovascular responses within the rostral (RVLM) and caudal (CVLM) ventrolateral medulla by modulating release of gamma-aminobutyric acid (GABA). We have measured GABA concentrations within the RVLM and CVLM during increases in mean arterial pressure (MAP) and heart rate (HR) following a 2-min tibial nerve stimulation-evoked static muscle contraction before and after microdialysis of the NO precursor, L-arginine (1.0 microM), for 30 min, and after the NO inhibitor, L-NMMA (1.0 microM), for 30 min. In eight anesthetized rats, muscle contraction significantly increased MAP, HR and GABA levels within the RVLM area (from 0.53+/-0.09 to 1.22+/-0.10 ng/10 microl). Following microdialysis of L-arginine, muscle contraction augmented GABA levels (from 0.45+/-0.07 to 2.18+/-0.09 ng/10 microl) and attenuated changes in MAP and HR. Subsequent application of L-NMMA significantly decreased GABA levels (from 0.47+/-0.08 to 0.22+/-0.07 ng/10 microl) but potentiated MAP and HR responses to a muscle contraction. In contrast, muscle contraction significantly increased MAP and HR but decreased GABA concentrations within the CVLM (from 1.20+/-0.20 to 0.78+/-0.17 ng/10 microl). Following microdialysis of L-arginine, muscle contraction significantly attenuated GABA levels (from 1.34+/-0.19 to 0.33+/-0.10 ng/10 microl) and augmented changes in MAP and HR in response to muscle contraction. A subsequent microdialysis of L-NMMA into the CVLM reversed the effects of L-arginine. These results demonstrate that NO within the RVLM and CVLM differentially modulates cardiovascular responses during static muscle contraction and that NO influences exercise-induced cardiovascular responses by modulating GABA release within the ventrolateral medulla.   Мы предположить, что оксид азота (NO) имеет противоположные роли в регулировании сердечно-сосудистых ответов в rostral (RVLM) и каудальной (CVLM) ventrolateral мозга посредством изменения выпуска гамма-аминомасляной кислоты (GABA). Мы ГАМК измеренных концентраций в RVLM и CVLM на увеличение средней артериального давления (MAP) и сердечного ритма (HR) после 2-мин tibial нервного возбуждения-вызвала статического мышечного сокращения до и после microdialysis из NO прекурсоров, L-аргинина (1,0 microM), в течение 30 минут, и после того, ингибитор NO, L-NMMA (1,0 microM), в течение 30 мин. В восьми anesthetized крыс, мышечного сокращения значительно возросло МПС, HR и ГАМК уровнях в рамках RVLM области (с 0,53 + / -0,09 до 1,22 + / -0,10 ng/10 microl). После microdialysis из L-аргинина, мышечного сокращения увеличить ГАМК уровнях (от 0,45 + / -0,07 до 2,18 + / -0,09 ng/10 microl), и ослабили изменения в МАП и HR. После применения L-NMMA значительно сократилось ГАМК уровнях (от 0,47 + / -0,08 до 0,22 + / -0,07 ng/10 microl), но potentiated МАП и HR ответов на мышечного сокращения. В отличие от мышечного сокращения значительно возросло МАП и HR, но уменьшилось ГАМК концентрации в CVLM (с 1,20 + / -0,20 до 0,78 + / -0,17 ng/10 microl). После microdialysis из L-аргинина, мышечного сокращения значительно смягчены ГАМК уровнях (от 1,34 + / -0,19 до 0,33 + / -0,10 ng/10 microl) и дополнены изменения в МАП и HR в ответ на мышечного сокращения. А последующие microdialysis из L-NMMA в CVLM вспять последствия L-аргинина. Эти результаты свидетельствуют о том, что НЕТ в RVLM и CVLM разному modulates сердечно-сосудистых ответы в ходе статического мышечного сокращения, и что влияет на осуществление НЕТ, вызванных сердечно-сосудистых ответов модулирующего ГАМК-релиз в ventrolateral мозга.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку