Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Ferrier ML, Combet S, van Landschoot M, Stoenoiu MS, Cnops Y, Lameire N, Devuyst O.
Дата:2001 год, декабрь.

Inhibition of nitric oxide synthase reverses changes in peritoneal permeability in a rat model of acute peritonitis.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Acute peritonitis is the most frequent complication of peritoneal dialysis (PD), and nitric oxide (NO) is thought to play a role in the structural and permeability changes observed in this condition. We have used a combination of expression, enzymatic and pharmacological studies to substantiate the potential role(s) played by NO during peritonitis. METHODS: The peritoneal equilibration test was performed in control rats and rats with acute peritonitis (originating from skin flora), using standard dialysate supplemented or not with the NO synthase (NOS) inhibitor N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME). In parallel, peritoneal NOS enzymatic activities were measured and expression studies for NOS isoforms and S-nitrosocysteine reactivity performed in the peritoneum. RESULTS: In comparison with controls, rats with acute peritonitis were characterized by inflammatory changes, increased S-nitrosocysteine immunoreactivity, and increased NOS activities in the peritoneum, due to the up-regulation of endothelial and inducible NOS. In parallel, rats with acute peritonitis showed increased permeability for small solutes; decreased sodium sieving; loss of ultrafiltration (UF); and increased protein loss in the dialysate. Addition of L-NAME to the dialysate did not induce permeability changes in control rats, but significantly improved UF and reversed permeability modifications in rats with peritonitis. The effect of L-NAME was reflected by a mild but consistent increase in blood pressure during PD exchange. CONCLUSIONS: Our results demonstrate that local generation of NO, secondary to up-regulation of NOS isoforms, plays an important role in the regulation of peritoneal permeability during acute peritonitis in rats. By itself, NOS inhibition improves UF and reverses permeability changes, which might offer new therapeutic perspectives in acute peritonitis.   КОММЕНТАРИИ: Острый перитонит является наиболее частым осложнением перитонеального диализа (ПД) и оксида азота (NO), как полагают, играют определенную роль в структурной и проницаемости изменения наблюдались в таком состоянии. Мы использовали сочетание выражения, ферментативные и фармакологических исследований для обоснования потенциальной роли (ы) играет NO течение перитонита. МЕТОДЫ: Перитониальный equilibration испытаний была проведена в контроле крыс и крыс с острым перитонитом (из кожи флоры), с использованием стандартных dialysate дополнены или не с NO синтазы (NOS) ингибитор N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир ( L-NAME). Параллельно с перитонеального NOS ферментативной деятельности были измерены и выражения исследований для изоформ NOS и S-nitrosocysteine реактивности производится в пищеварения. Результат: По сравнению с контролем, крыс с острым перитонитом были характерны воспалительные изменения, увеличилось S-nitrosocysteine Иммунореактивность, и увеличение NOS деятельности в пищеварения, из-за мер регулирования эндотелия и индукторов NOS. Параллельно с крысами с острого перитонита показала увеличение проницаемости для малых растворенных; сократилось натрия sieving; потери ультрафильтрации (UF), а также увеличение белка убытков в dialysate. Добавление L-NAME на dialysate не вызвать изменения в проницаемости контроля крыс, но и значительно улучшить ОФ и вспять проницаемости изменения у крыс с перитонитом. Влияние L-NAME нашло отражение в мягкой, но последовательного повышения кровяного давления в течение PD обмена. ВЫВОДЫ: Полученные результаты свидетельствуют о том, что местные поколения НЕТ, среднего вверх-регулирование изоформ NOS, играет важную роль в регулировании перитонеального проницаемости в ходе острого перитонита у крыс. Сам по себе, NOS ингибирование улучшает ОФ и меняет проницаемость изменений, которые могли бы предложить новые терапевтические перспективы острого перитонита.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку