Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Cross JM, Donald AE, Kharbanda R, Deanfield JE, Woolfson RG, MacAllister RJ.
Дата:2001 год, декабрь.

Acute administration of L-arginine does not improve arterial endothelial function in chronic renal failure.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Reduced activity of the nitric oxide (NO) pathway has been implicated in the endothelial dysfunction that occurs in patients with renal failure. NO is generated from L-arginine by NO synthase, and certain uremic toxins including asymmetrical dimethyl-L-arginine (ADMA), inhibit NO synthase and might contribute to endothelial dysfunction. We hypothesized that exogenous L-arginine might improve endothelial function in patients with renal failure by overcoming the effects of uremic toxins. METHODS: Endothelial function of the forearm resistance vasculature was assessed using plethysmography to measure the dilator response to intra-arterial acetylcholine (25 to 100 nmol/min). Endothelial function of radial and brachial arteries was assessed using vascular ultrasound to measure the dilator response to flow during reactive hyperemia (flow-mediated dilation; FMD). Studies were performed before and after administration of L-arginine by intra-arterial infusion (50 micromol/min) in 8 pre-dialysis patients or by intravenous infusion (10 g) in 18 hemodialysis patients. RESULTS: Local L-arginine did not improve the dilator response of forearm resistance vessels (AUC 23.1 +/- 6.4 pre, 23.1 +/- 5.1 post; P = 0.9) or FMD of the radial artery (6.5 +/- 1.2% pre, 6.3 +/- 0.8% post; P = 0.8). Systemic L-arginine did not improve FMD of the brachial artery (4.1 +/- 1.1% pre, 3.0 +/- 1.1% post; P = 0.07). These data demonstrate that acute local or systemic administration of L-arginine did not improve endothelial function in resistance or conduit arteries of patients with chronic renal failure. CONCLUSION: The results suggest that competitive inhibition of nitric oxide synthase (NOS) by circulating inhibitors is not the principal explanation for impaired endothelial dilator function in chronic renal failure.   КОММЕНТАРИИ: Снижение активности на оксида азота (NO) путь был причастны к эндотелиальной дисфункции, что происходит у пациентов с почечной недостаточностью. NO образуется из L-аргинина на NO синтазы, а некоторые uremic токсины, в том числе асимметричным диметил-L-аргинина (ADMA), затрудняют NO синтазы и может способствовать эндотелиальной дисфункции. Мы предположить, что экзогенные L-аргинина может улучшить эндотелиальную функцию у пациентов с почечной недостаточностью путем преодоления последствий uremic токсинов. МЕТОДЫ: Эндотелиальная функция предплечья сопротивление vasculature оценивалась с использованием плетизмографии для измерения dilator ответ на внутри-артериального ацетилхолина (25 до 100 нмоль / мин). Эндотелиальная функция радиального и плечевого артерий оценивалась с использованием сосудистого ультразвука для измерения dilator ответ на поток во время реактивной гиперемией (поток посредничестве дилатации; ящуром). Исследования проводились до и после приема L-аргинина на внутри-артериального притока (50 micromol / мин), в 8 до диализа больных или внутривенных вливаний (10 г) на 18 пациентов гемодиализа. РЕЗУЛЬТАТЫ: Местные L-аргинина не улучшает dilator ответ предплечье сопротивление сосудов (АУК 23,1 + / - до 6,4, 23,1 + / - 5,1 должности, P = 0,9) или ящуром из радиальной артерии (6,5 + / - 1,2% до , 6.3 + / - 0,8% должность, P = 0,8). Системная L-аргинина не улучшится ящуром из плечевого артерии (4,1 + / - 1,1% до, 3,0 + / - 1,1% должность, P = 0,07). Эти данные свидетельствуют о том, что острые местных или системных администрации L-аргинина не улучшится эндотелиальной функции сопротивления или каналом артерий больных с хронической почечной недостаточностью. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Полученные результаты свидетельствуют о том, что конкурентного ингибирования синтазы окиси азота (NOS), распространив ингибиторов не является главным объяснением нарушения функции эндотелия dilator в хронической почечной недостаточности.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку