Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Wu JJ, Chen X, Cao XC, Baker MS, Kaufman DB.
Дата:2001 год, декабрь.

Cytokine-induced metabolic dysfunction of MIN6 beta cells is nitric oxide independent.

  автоматический перевод
BACKGROUND: An important obstacle to islet transplantation is graft injury due to local production of cytokines generated by host nonspecific inflammatory responses. The detrimental effects that cytokines impart on metabolic function have been associated with nitric oxide (NO) production and apoptosis. We tested the in vitro effects of interleukin (IL)-1 beta, tumor necrosis factor (TNF)alpha, and interferon (IFN)gamma on glucose-stimulated insulin release in the MIN6 beta-cell line and correlated metabolic dysfunction with NO production and rates of apoptosis. MATERIALS AND METHODS: MIN6 cells were cultured in the presence of IL-1 beta, TNFalpha, and/or IFN gamma. Insulin release was determined by radioimmunoassay. NO production was determined by the Griess reaction. Apoptosis was determined by measuring the sub-G(1) phase of DNA content of MIN6 cells by flow cytometry. RESULTS: Cytokine-induced suppression of glucose-stimulated insulin release was enhanced in a time-dependent manner. NO production was stimulated by IL-1 beta and augmented by TNFalpha and IFN gamma. N(G)-Monomethyl-l-arginine (l-NMMA) blocked cytokine-induced NO production but only partially attenuated suppression of glucose-stimulated insulin release. Apoptosis increased in the presence of cytokines and was slightly reduced when NO production was specifically inhibited. CONCLUSIONS: Proinflammatory cytokines suppressed glucose-stimulated insulin release in MIN6 cells. The dominant mechanisms involved NO-independent pathways.   КОММЕНТАРИИ: Одним из важных препятствий на пути островок пересадки имплантата ущерб в результате местного производства цитокинов, порожденных принимающей неспецифических воспалительных ответов. Пагубные последствия, что цитокины распространять на метаболические функции были связаны с оксида азота (NO) производства и апоптоз. Мы тестировали в vitro эффекты интерлейкина (ИЛ) -1 бета, фактор некроза опухолей (ФНО) альфа и интерферон (IFN) гамма-на глюкозу-инсулин стимулирует выпуск в MIN6 бета-клеточной линии и метаболической дисфункции связаны с производством и NO ставки апоптоза. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: MIN6 клетки выращиваются в присутствии ИЛ-1 бета, TNFalpha, и / или гамма-ИФН. Инсулин выпуска определяется radioimmunoassay. NO производства было обусловлено Гриесс реакции. Апоптоз определяется путем измерения югу-G (1) этапа ДНК содержание MIN6 клеток цитометрии. РЕЗУЛЬТАТЫ: Цитокины-индуцированной подавления глюкозы-инсулина стимулировать выпуск был усилен в то время, в зависимости от основе. NO производства стимулируется ИЛ-1 бета и дополнен TNFalpha и ИФН гамма. N (G)-Monomethyl-л-аргинина (л-NMMA) заблокирован цитокин-индуцированной NO производства, но лишь частично смягчены подавления глюкозы-инсулина стимулируется релизе. Апоптоз увеличилось в присутствии цитокины, и слегка уменьшается, когда НЕТ производства конкретно мешает. ВЫВОДЫ: Proinflammatory цитокины подавил глюкоза-инсулин стимулирует релиз, в MIN6 клеток. Преобладающие механизмы, участвующие NO-независимых путей.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку